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在人类进入20世纪以前，病毒无异于暗物质和未知行星，是一个看不见也摸不着的谜。虽然病毒的杀伤力很强，却很难被检测出来，这一点很像中子。安东·万·列文虎克（Anton van Leeuwenhoek）发现了微生物，二百年后巴斯德和科赫在细菌学上又有了重大突破，但他们都没发现病毒。巴斯德把狂犬病当成一种疾病来研究，后来甚至发明了狂犬疫苗，但却没有关注过狂犬病毒本身，也不知道这种病毒究竟是什么。同样在1902年，威廉·C·戈加斯（William C. Gorgas）通过消灭蚊子的计划在古巴彻底根除了黄热病，但他却从来不知道蚊子究竟携带着什么传染原。这些微生物学家的做法就像是被蒙住了眼睛的猎人，仅仅靠猎物发出的声音来判断猎物的大概位置。就连1918~1920年导致全世界将近5 000万人死亡的流感病毒，至今也仍然是个不解之谜，当时没人发现，也没有确认这种病毒。病毒在光学显微镜下观测不到，不能在化学营养液中生长，也不能像细菌那样可以使用陶瓷过滤器捕捉到，只能通过推理证明病毒的存在。
病毒为什么具有这么强的隐蔽性呢？因为它们极小，小得让人无法察觉；外部结构非常简单，内部构成却很精细、不同寻常却又非常合理、有些情况下又非常微妙。专家们甚至在病毒是否为生物的问题上发生了分歧。如果病毒不是生物，至少也可以说有依照生命原则构建起的简单的生命形式。病毒寄生在其他生命体当中，相互竞争、攻击、逃脱、挣扎。和所有生物一样，它们遵循着基本的生存法则——生存，繁殖，延续血脉——这一系列活动完全符合达尔文的自然选择学说。它们也在进化。现在，地球上的这些病毒非常适应其表现，因为适者生存。
“病毒”这个词的来历比我们研究真正病毒的历史要长很多。“病毒”一词出自拉丁语的virus一词，意思是“毒物、树汁、黏着的液体”，这个拉丁词甚至也用来指“有毒的黏液”。1728年这个词最早出现在英语中，用来指一种致病原。18世纪的其余年份，整个19世纪和接下来的几十年时间里，“病毒”一词的界定都非常模糊，可以用来指任何一种传染性微生物，也可以专指我们现在叫作“病毒”的生物。甚至到了1940年，麦克法伦·伯纳特偶尔还会在不经意间将Q热病微生物称为“病毒”，虽然他很清楚导致Q热病的微生物是一种细菌。
病毒引起的症状比人们发现病毒要早得多。虽然致病原因不清楚，但几个世纪、甚至几千年以来天花、狂犬病、麻疹等疾病所造成的痛苦，连普通诊所的医生都耳熟能详，这种情况延续了几个世纪，甚至上千年。人们对急性病和传染病的原因，有很多创造性的解释——有人认为祸根是毒气或臭气，是发霉变质的东西，是贫穷的生活，是上帝的怒火，是恶魔的诅咒，是寒冷的空气，是受潮的双脚——人们对传染性微生物的认识过程非常缓慢。1840年前后，德国一位叫雅各·亨利（Jacob Henle）的解剖学家开始怀疑存在一种有害颗粒——可能是生物也可能是其他东西。这种有害颗粒非常小，小到在光学显微镜下都观测不到，但却能够传播某些特定的疾病。由于亨利没有证据，这一观点在当时也没有得到认同。1846年，一位叫彼得·帕努姆（Peter Panum）的丹麦内科医生亲眼见证了一场麻疹传染病的暴发，疫情发生在苏格兰北部一个偏远群岛——法罗群岛上。他敏锐地发现，这种病可以在人与人之间传染，从接触病原到发病大约间隔两星期（也就是我们现在所说的潜伏期）。罗伯特·科赫在格汀求学时曾经是雅各·亨利的学生，19世纪70年代和80年代他做了很多试验，对微生物的研究从观察和推测的层面提升到了一个新的高度，确定了导致炭疽热、肺结核和霍乱的微生物。科赫、巴斯德、约瑟夫·李斯特（Joseph Lister）、威廉姆·罗伯茨（ William Roberts）和约翰·布尔顿·桑德森（John Burdon Sanderson）等人的发现为19世纪后期一系列被统称为“病菌理论”的观点奠定了经验...
细菌不像病毒那么难以捉摸，可以在普通显微镜下观察到。可以在含有营养丰富的琼脂培养基的有盖培养基[科赫的助手尤利乌斯·佩特里（Julius Petri）的发明]中生长。细菌比病毒大，理解起来也相对容易。
接下来的重大发现并非来自医学，而是农学。19世纪90年代早期，一位叫德米特里·伊万诺夫斯基（Dmitri Ivanofsky）的俄国科学家在圣彼得堡研究烟草花叶病，这种病在俄国种植园中很常见。烟草“花叶”上的斑点会使整个叶子萎蔫干枯，极大地降低了产量，耗费了种植成本。早期的研究表明这种烟草花叶病具有传染性——通过试验室实验可以看到将发病叶子中的浆汁涂抹到其他叶片上能够传染这种疾病。伊万诺夫斯基在此基础上增加了一个实验步骤，再次进行试验。他用钱柏兰滤器对发病叶子浆汁进行过滤。钱柏兰滤器是由未上釉的陶瓷制成的，陶瓷上有很多隙孔，隙孔能够过滤掉细菌从而起到净化作用。伊万诺夫斯基在实验报告中称：“即使在过滤后，感染病毒的烟草叶浆汁中仍然还有传染物质。”这一发现成为“病毒”的第一条具有可操作性的定义：病毒具有传染性和“可过滤性”。可过滤性是指病毒很小，能够通过细菌无法通过的地方。不久以后，一位叫马蒂纳斯·贝叶林克（Martinus Beijerinck）的荷兰的科研人员也通过独立的实验得出了同样的结论，并且在此基础上更进一步。他把过滤后的发病叶子浆汁进行稀释，然后用稀释后的浆汁去感染其他植株，贝叶林克发现：不管这种传染性物质到底是什么，在稀释之后还能完全恢复活力，这就说明这种物质能够在第二个受感染植株的活组织中进行复制，反过来也说明这种物质不是细菌释放出来的某种毒素或者有毒的排泄物。若是毒素，被稀释之后它的毒性一定会降低，也不能自主恢复活力，而这种物质却可以做到这些。但是把试验中用的滤液单独放在一个容器里，这种物质就不会生长。这说明它需要依附于其他东西才能生长，它需要依附于植物。
贝叶林克、伊万诺夫斯基和其他几位同事共同的研究成果表明：引起烟草花叶病的是一种比细菌小的物质，这种物质在显微镜下看不到，能够而且只能在活细胞中繁殖。虽然还没有人见过病毒，但这是病毒的最基本资料。贝叶林克猜想烟草花叶病的传染原是液体，取名为“活的流体接触性传染物”（contagium vivum fluidium），即一种有传染性的生命流体。但是后来的研究成果，包括20世纪30年代电子显微镜的发明，都证明了贝叶林克这一猜想是错误的。病毒不是流体，而是固体：一种体积微小的粒子。
这些都是关于植物的病毒。最早发现的引起动物疾病的病毒是动物口蹄疫的病毒，口蹄疫给农业带来了巨大的损失。它可以通过打喷嚏形成的飞沫通过空气在牛和猪中间传染，最后导致猪或者牛死亡或者被宰杀。弗里德里希·吕弗勒（Freidrich Loeffler）和保罗·弗罗歇耳（Paul Froesch）在德国北部一所大学里工作，他们使用了和贝叶林克一样的过滤和稀释的方法，于1898年证明了口蹄疫的致病原也是一种只能在活细胞中繁殖，可过滤的微小颗粒。吕弗勒和弗罗歇耳还注意到，口蹄疫的传染原可能只是某一门类的众多病毒传染原之一，其中还很可能包括某些可以使人类感染的传染原，比如，天花的传染原。但是人类的第一例病毒性传染病却不是天花，而是发生在1901年的黄热病。就在威廉·戈加斯通过杀灭蚊虫根除古巴黄热病的时候，沃尔特·里德（Walter Reed）和他领导的微生物学家组成的科研团队确认了这种疾病的致病原通过蚊子传播，但是他们还是没有观察到这种病毒。
后来科学家开始将病毒称为“可过滤性病毒”，虽然这个词有些蹩脚，但总比过去叫“有毒的黏液”要精确得多。比如说，汉斯·秦瑟（Hans Zinsser）在1934年编写了一本经典的医学探索发现纪事类的书籍——《竹鼠，虱子和历史》（Rats, Lice and History），在书中称自己受到了“‘可过滤性病毒’致病原研究的鼓舞”。秦瑟写道：“很多传染病是由这些神秘的‘东西’引起的，比如，天花、水痘、霍乱、麻疹、腮腺炎、小儿麻痹症、脑炎、黄热病、登革热、狂犬病还有流感，动物中那些重大的灾难性传染病就更不用说了。”秦瑟也意识到出现在动物身上的某些传染病也可能出现在人的身上。他还提出了一个极为关键的观点。“由细菌引起传染病中，寄生虫就可以寄生在人类和动物的身上，并在人类和动物之间传播。”秦瑟是一个全景式的思想家，同时也是一位训练有素的微生物学家。八十年前他就敏锐地感觉到病毒可能引起严重的人畜共患病，最近这一想法才得到了证实。
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病毒难以在试管内培养使当时很多科研人员对病毒的概念很模糊，在实验室操作起来也无从下手，不过这也成为研究病毒性质的一个线索。病毒在化学营养培养基中无法生长，因为它只能在活细胞中复制。用专业术语来讲，病毒就是一种“专性细胞内寄生虫”。它的个体很小，同样基因组也很小，小到只能靠伺机寄生来维持生存。病毒没有独立的生殖器官，它们四处游荡伺机寻找寄生机会，从宿主身上偷取营养来延续命脉。
病毒很小，但到底有多小呢？病毒的平均大小是细菌平均大小的十分之一。用科学测量方法中的术语来讲，圆形的病毒直径在15纳米（也就是15个十亿分之一米）到300纳米之间。但是病毒不都是圆形的，有的是圆柱体的，有的是直线型的，有的像未来风格的建筑，有的还像月球的登陆舱，不管是什么形状的病毒，其内部体积都极小。挤在这么小空间中的基因组也大不到哪儿去，其中大约只有2 000到120万个核苷酸，而老鼠的基因组中大约有30亿个核苷酸，相比之下就可以看出病毒的基因组的数量确实很小。三个核苷酸构成一个氨基酸，平均大约250个核苷酸构成一个蛋白质分子（虽然有些蛋白质很大）。基因控制蛋白质的合成，细胞中或病毒中其他所有物质都是由基因控制蛋白质合成的后续反应构成的。所以一个仅含有2 000个编码基因的基因组，就算有13 000个（如流感病毒）或者30 000个编码基因（SARS病毒），去完成规模宏大的细胞组织的构建，其工程量也是相当可观！即使病毒的基因组的数量如此之小，只能合成8到10个蛋白质分子，病毒却非常聪明，能够感染宿主，延续自身。
所有病毒都面临着四个基本的挑战：就是怎样从一个宿主转移到下一个宿主，怎样进入宿主细胞，怎样利用宿主细胞的组织和能量来实现自我复制，还有怎样脱离宿主细胞和宿主，侵入到下一个宿主当中。病毒结构和基因功能都极其精简，只能完成以上这些任务。
和马克法伦·伯纳特同年获得了诺贝尔奖的著名的英国生物学家彼得·梅达沃爵士 （Sir Peter Medawar）把病毒定义为“蛋白质包裹下的坏消息”。梅达沃指的这则坏消息就是遗传物质，当它榨取宿主细胞中的营养物质来为自身寻求避难所并且进行繁殖的时候，经常（不是总是）会对宿主生物造成损害。蛋白质外壳就是病毒的衣壳，有两个功能：一是保护病毒的内部结构，另外还帮助病毒进入宿主细胞。独立于细胞之外的病毒个体颗粒，叫作病毒体。衣壳也决定了病毒的外部形状。比如说，埃博拉和马尔堡病毒颗粒呈长丝状，因此被归入线状病毒类。其他病毒的病毒粒子有的呈球形，有的呈卵形，有的呈螺旋形，有的是二十面体[有20个面，就像巴克明斯特·富勒（Buckminster Fuller）设计的足球一样]。HIV病毒是球形的，狂犬病毒形似*********，埃博拉病毒混合亨德拉病毒的感光底片就像是放了点酸豆酱的意大利面。
很多病毒外层还包裹着一层膜，叫作囊膜。囊膜由蛋白质组成，还由在一些情况下，当病毒脱离宿主细胞的时候，会从宿主细胞壁上带下来的一些脂类分子构成。在囊膜的外表面，病毒体被大量的刺状分子突起包围，就像是老式海军******的******残桩线。那些刺突有着非常重要的作用。每种病毒的刺都各不相同，其结构就像一把钥匙正好打开目标细胞表面的分子锁。刺突可以让病毒体依附在细胞上面，就像航空飞船相互对接，刺突还会打开进入细胞之门。刺突的特异性不仅决定了某种病毒能感染的宿主的种类，也决定了宿主细胞的种类——神经细胞、胃细胞、呼吸空腔细胞——病毒进入这些细胞的效率极高，因此可以导致相应的疾病。虽然刺突对病毒很有用，但是也有弱点。它们是受感染宿主免疫系统主要的攻击对象。白细胞产生的抗体，呈分子形态，可以吞噬刺突从而阻止病毒体侵犯宿主细胞。
不能误以为病毒的衣壳就是细胞壁或是细胞膜，它们只是有相似之处。在病毒学发展的初期，病毒就被冠以很多否定的特性（病毒不能通过过滤获得，不能在化学营养液中培养，不像生命体）。最典型的否定特性就是病毒不是细胞，没有细胞的功能，也不具备细胞的性能和弱点。病毒的这些特点还有一个反映，抗生素无法杀死病毒——抗生素是一种化学物质，其价值在于能够杀死细菌（细菌属于细胞），或者至少能够起到阻碍细菌的生长的作用。盘尼西林和其合成替代品阿莫西林都是通过抑制细菌合成细胞壁来杀灭细菌的。在新陈代谢过程中，细菌能够合成新的蛋白质从而维持其自身的生长和增殖，而四环素能够干预细胞内的新陈代谢过程，因此四环素也可以杀死细菌。而病毒没有细胞壁，没有新陈代谢的过程，当然对这些抗生素的威力也就无所畏惧了。
病毒衣壳内只有遗传物质，遗传物质就是以相同的模式生成新病毒体的一组指令。只有当病毒嵌入活细胞之后才能执行这些指令。病毒的遗传物质可以是DNA也可以是RNA，这取决于病毒的种类。虽然两者各有优缺点，但两者都能够记录基因并传递遗传信息。疱疹病毒（Herpesviruses）、天花病毒、还有乳头状瘤病毒都含有DNA；还有很多你没听过的病毒也含有DNA，比如，逆转录病毒（iridoviruses）、杆状病毒（baculoviruses）、还有嗜肝病毒（hepadnaviruses）（引起B型肝炎的一种病毒）。其他一些病毒如线状病毒（最臭名昭著的一种就是HIV-1），冠状病毒（SARS-Cov），都以RNA的形式储存遗传信息。类似的病毒还有很多，如麻疹病毒，腮腺炎病毒，亨德拉病毒，立百病毒，黄热病病毒，登革热病毒，西尼罗河病毒，狂犬病毒，马秋波病毒，胡宁病毒，拉沙热病毒，基孔肯雅病毒，所有的汉坦病毒，所有的流感病毒，还有常见的感冒病毒，它们的遗传物质都是以RNA的形式储存。
DNA和RNA不同的特性决定了病毒与病毒之间最大的差异——病毒的突变率。DNA是双链分子，也就是通常所称的双螺旋结构，DNA的两条链通过碱基对之间特殊的匹配完美地结合在一起（腺嘌呤只和胸腺嘧啶互补配对，胞嘧啶只和鸟嘌呤互补配对）。通常情况下，在DNA复制替换碱基的过程中，DNA就能够自行修复错误。这一修复工作是通过DNA聚合酶控制操作完成的，这种酶有助于催化单链DNA分子合成新的双链DNA。如果一个胸腺嘧啶错误地和一个鸟嘌呤配对在一起（匹配的对象不对），聚合酶就会发现这一错误，然后往前追溯一对儿，修复错误配对儿之后再继续。所以在大多数DNA病毒中基因突变的概率很低。RNA病毒是由一条单链分子编码形成的，没有这样的修复功能，没有这样一对一的配对关系，也没有这种更正错误的聚合酶，因此其基因突变的概率可能比病毒要高上几千倍。（有记载表明，也会有少数的DNA病毒在DNA的单链上编码基因，所以和RNA病毒一样，其基因突变率也非常高。无独有偶，还有极少数RNA病毒其RNA是双链的。不管什么规则，总会有例外。我们不能花太多的精力去研究例外，这些东西本身就已经够复杂的了。）关键有一点很重要，我还要强调：RNA病毒的基因突变率极高，它的基因突变完全是肆意发挥，变幻无常。
突变就会产生新的基因变种。而基因变种就为自然选择提供了原材料。大多数突变是有害的，它们会导致突变体功能紊乱，最终在自然进化过程中被淘汰。但是也有偶然的突变就正好有用，适应性也很强。而且突变越多，产生优质突变的概率就越大。（突变的可能性越大，产生有害突变的可能性也就越大，可能对病毒带来致命的影响；因此持续的基因突变率也有上限。）因此RNA病毒比地球上几乎其他任何物种进化得都快。这也是为什么他们这么变幻无常，这么无法预测，这么难缠的原因。
我不太赞同彼得·梅达沃对病毒的描述。不是所有的病毒都是“裹在蛋白质外壳中的坏消息”——或者至少可以说，不是对所有感染者都是坏消息。有时候这个消息就是不好不坏的。“感染”不见得就总是伴随很严重的破坏，这个词只能表示在被感染者身上有一些微生物存在。其实，让被感染者生病，病毒不会从中获得任何好处，从病毒本身的需求来看，它们无非就是想进行自我复制，进行传播。病毒确实是进入了宿主细胞，没错，还为自身复制扰乱了宿主的生理机能，也没错，它们的存在还很可能毁坏了寄宿细胞，都没错，但或许破坏这么点细胞远远不足以对宿主造成严重的伤害。它们很可能就带着善意无声无息地进入了宿主体内，然后适度地进行自我复制，之后从一个个体传播到另一个个体，整个过程宿主都不会有任何症状。病毒和宿主之间，就像有这样一个休战协定，一般是经过长期的交往和相互间进化调整之后才达成的，病毒变得越来越友好，宿主也变得越来越宽容，这也是宿主没有症状的部分原因。不是所有病毒和宿主都可以发展成这样亲善友好的关系，这只不过是生态平衡的一种特殊形式。
和所有生态平衡一样，这种平衡也只是短暂的，临时的，会随实际情况变化而变化。（平衡过后继续发展会产生新的不平衡，就是溢出效应。）发生溢出效应时，病毒也随之入侵到了新的物种当中，这时，病毒和前一种宿主之间的休战协定就不复存在了。平衡时的宽容是不会传递给新宿主的，因此平衡也被打破了，病毒和新宿主之间就建立起了全新的关系。刚刚进入一个陌生的宿主体内，病毒会呈现什么样的面孔谁都说不定，可能是一个无伤大雅的过客，可能是一个招人讨厌的无赖，也可能成为一种罪恶的根源。
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我们通常所熟知的疱疹B病毒（确切地说叫CeHV-1，猴疱疹病毒），在1932年纽约大学实验室发生了一起不幸意外之后，瞬间一跃成为医学界关注的焦点。一位叫威廉·布莱伯纳（William Brebner）的年轻科学家正在研究一种小儿麻痹症疫苗，在这类实验中猿猴是必不可少的，这个实验选取了一种短尾灵长类猕猴——恒河猴（猕猴）作为实验动物。那时候小儿麻痹病毒不能在培养皿中培养（其实是可以的，只要宿主细胞也能同时在病毒培养皿中存活），所以恒河猴就成了典型的病毒培养皿和检测对象。小儿麻痹症不是人畜共患病，通常情况下它只能感染人类，但是将病毒注入恒河猴的体内，就可以使恒河猴感染。研究人员从接受人工感染的动物体内获取病毒，再注射到另外一个动物的大脑或脊髓中，以这种方式使病毒感染下去，并时刻观察猴子的反应。突然有一天，就在威廉·布莱伯纳处理一只猴子的时候，被咬伤了。
伤口并不严重，只是咬破了左手的无名指和小手指。布莱伯纳先后用碘酒和酒精处理了一下伤口，然后继续工作。这只猴子看起来并无异常，也很健康，虽然脾气暴躁但也可以理解。但它是否已经感染了小儿麻痹病毒，布莱伯纳对此仿佛并未察觉。不久之后，这只猴子死了（在另外的一项实验过程中******状态下死亡），没有进行尸检。
被咬三天后，布莱伯纳发现伤口周围开始“疼痛，有轻微红肿”。又过了三天，他就被送到了表维医院（Bellevue Hospital）。病情发展得比较缓慢——开始只是淋巴结发炎，腹部绞痛，之后双腿开始发麻，无法自主排尿，接着双臂也刺痛麻木，后来高烧不退，不停地打嗝。两周以后病情急转直下，病入膏肓了，他变得呼吸困难，面色惨白，插上呼吸机后，身体剧烈抽搐，失去了意识。他喘息着，嘴里鼻子里不停地往外冒出泡沫状的液体，五小时后，年仅29岁的威廉·布莱伯纳去世了。
他的死因是什么呢？是小儿麻痹症吗？还是狂犬病？有一位和布莱伯纳一起在纽约大学实验室工作的研究员，虽然出身于医学专科学校，但他聪明、有抱负，在布莱伯纳的尸检工作中做助手，后来又利用布莱伯纳大脑、脊髓、淋巴结和******进行了很多深入的调查和研究。这个人就是阿尔伯特·B·沙宾（Albert B. Sabin），几十年后他因研发出口服脊髓灰质炎疫苗而得名。沙宾和他一位同事将布莱伯纳大脑中的乳液注射到恒河猴体内，同时也向一些老鼠、天竺鼠、狗等动物进行了注射。所有这些动物都没有出现布莱伯纳的症状，但是症状在同样接受注射的兔子身上出现了。兔子腿一瘸一拐软弱无力，最后死于呼吸衰竭，******和肾脏也遭到严重的破坏。沙宾和他的同事从兔子体内提取了些滤过的精髓液，这些精髓液可以使病毒感染下去。该病毒简单称为“B病毒”，以布莱伯纳名字的第一个字母命名。其他的研究表明这是一种疱疹病毒。
人感染疱疹B病毒的情况并不常见，但如若感染死亡率极大。在20世纪感染了此病的几十名患者中的死亡率高达70%以上（近些年抗病毒医药有了重大突破），即使在这之后死亡率也高达50%，感染之后就算保住了性命，一般情况下神经系统也会遭到破坏。那些在实验室经常和恒河猴打交道的科学家和技术员的处境就更危险了，疱疹B病毒已经成了他们的职业公害。然而这种病毒在恒河猴身上却是家常便饭，有些症状也无大碍，只是很烦人而已。这种病毒存在于神经节当中，偶尔发作导致轻微的损害，通常出现在猴子的嘴或者嘴的周围，和人类因单纯疱疹出现的唇疱疹或者口腔溃疡的情形类似。猴子的疱疹起了又好，好了又起，不像人感染疱疹B病毒这样恐怖。布莱伯纳去世后的几十年当中，又有42人被确诊感染了疱疹B病毒，这些人不是科学家就是实验室技术员，要么就是和笼子里的恒河猴有过接触的驯兽师。
在20世纪50年代，小儿麻痹疫苗的研究正如火如荼地进行着，就在这个时期感染疱疹B病毒的案例迅速增加，这种情况很可能是疫苗研究实验中用的恒河猴的数量急剧增加造成的。和现代对灵长类动物进行医疗实验的条件相比，当时关养和处理猴子的方式非常原始。在1949年至1951年间，有一个由国家小儿麻痹基金会（又叫美国早产儿基金会）资助的项目，仅这一个项目就使用了17 000只恒河猴。基金会在南卡莱罗那州为这些进口猴子设立了一个“清算公司”，在这里每位核心研究员都有一个长期订单：每月50只猴子，26美元一只，含运费。当年到底有多少只恒河猴“牺牲”在沙宾和乔纳斯·索尔克（Jonas Salk）的实验室里，没有人知道，别人的实验室里就更不知道了。但是在1957~1958年间，就像小儿麻痹疫苗的探索逐步达到高潮一样，疱疹B病毒的感染情况也攀至顶峰。大多数感染案例发生在美国，其余在加拿大和英国，这些地方距离恒河猴的自然栖息地十万八千里，不过这些地方的医药研究行业却都很繁荣。
自20世纪50年代达到高峰之后，意外感染疱疹B病毒的案例就开始不断减少，这可能要归功于实验室的防范措施采取得比较好，比如在处理实验猴子之前戴上手套或面罩，或者给猴子注射镇静剂等等。20世纪80年代又出现了一个小的感染高峰，也是恒河猴的数量增加造成的，不过这次恒河猴是用来研究艾滋病的。
1997年末，在美国亚特兰大州耶基斯国家灵长动物研究中心发生了一起疱疹B病毒感染，这是距今最近的一起感染案例。10月29日这天，一位年轻妇女正在一群圈养的恒河猴中间干活，突然有些黏糊糊的东西溅到了她眼睛里，可能是恒河猴的尿液，或是粪便，也可能是唾液，确切是什么不清楚。当时她只用纸巾擦了擦眼睛，然后继续干活，几乎一个小时之后才抽出空来用水简单清洗了下。其实这样简单的处理是远远不够的。她当时也没觉得问题有多严重，就没有填写事故报告，但是10天之后，眼睛开始红肿，就去了急诊室。值班医生给她开了些抗生素眼药水。真得好好感谢这些眼药水，用了之后眼睛肿得更厉害了。眼睛发炎越来越严重，她就去看眼科医生，当时那位眼科医生没有发现什么异常。又过了很多天，另外一位眼科医生给她做检查时，怀疑她感染的是疱疹B病毒，这才开始住院治疗。到了医院，医生给她用上了强效抗病******物，与此同时，之前从她眼睛中擦取的一些培养物，送到了商业实验室进行分析，现在也被默默地送了回来——嗯，这部分暂且不谈，以后再说。后来人们才意识到她的这些培养物的确太危险了，不能让普通实验室工作人员去处理。
这位年轻妇女看到病情有所好转，就出院了。但是当她第二天早上醒来的时候病情竟越来越严重——她开始腹部绞痛，无法自主排尿，右脚也变得软弱无力——就这样，她又住进了医院。那个月月底，她开始癫痫抽搐，还得了肺炎。1997年11月10日，她死于呼吸衰竭。这位妇女的父亲就是一位传染病医生，母亲是一名护士，而且在耶基斯了解疱疹B病毒的人不胜枚举，尽管如此，现代医学也没能挽救她的生命。
这一悲惨的不幸发生之后，很多人感觉自己的处境也岌岌可危。一般情况下，这种病跨物种传染的可能性并不大，可以说非常小，但是一旦传染了，后果将不堪设想。很多年之后，当英国一家野生动物园检测出有11只恒河猴的疱疹B病毒呈阳性时，动物园管理人员立即决定消灭动物园里所有的动物。做出这个决定的原因是，不久前英国病原体咨询委员会将疱疹B病毒重新划分到生物危害四级这样一个“高危团队”当中，同属于这个团队的还有埃博拉病毒、马尔堡病毒、克里米亚–刚果出血热病毒。国家相关管理条例明确指出，处理四级生物危害动物只有两种办法，一是执行BSL-4生物防护标准（就是穿上太空服，同时带上三副防护手套，使用气闸门等等，对于一个观赏野生动物的景点儿来说这样做不太现实）。当然，病毒抗体检测呈阳性只能说明这11只猴子接触到了这种病毒，并不能代表现在就一定感染了这种病毒，更不能说明它们会传播疱疹B病毒。但是科学上这样精确的区别没有能够阻止这场杀戮。聘请的射击手，使用了0.22口径的消音*********仅用了一天就把整个动物园的215只动物全部干掉了。两周之后，英国乡村的一个动物园在检测出一些恒河猴的疱疹B病毒呈阳性时，也如法炮制，杀死了该动物园上百只恒河猴。法规就是法规，现在恒河猴（不管有没有感染）贸易严重受损。这还好说，一位灵长类动物学家提出了一个更加尖锐的问题：疱疹B病毒真的属于四级生物危害吗？他认为这样捕杀动物很奇怪、很可笑而且没有必要。确实有些论据可以证明疱疹B病毒不属于四级生物危害。
恒河猴不是唯一携带疱疹B病毒的猴子，还有其他五种亚洲猕猴也被检测出携带这种病毒，包括在发源地印度尼西亚生活的食蟹猕猴（Macaca fascicularis）。不过，无论恒河猴还是另外这五种猴子都没有在野外使人感染疱疹B病毒的案例，毕竟是在野外，没有感染案例也很正常。但是在猴子和人类发生密切接触的地方也没有，这个就难以解释了，因为这种情况确实存在很多感染机会。恒河猴和那些长尾猴都是非常会投机取巧的动物，很大程度上它们根本不害怕人类，也不畏惧人类的生活环境。猴子原本生活在印度、东南亚、印度尼西亚、菲律宾的天然森林里，人类用链锯、******破坏了森林，把猴子赶了出来。所以它们只能跑到人类居住的地方伺机拣点、偷点或者乞讨点吃的来维持生存。哪儿能让它们找到吃的，还能稍稍容忍它们存在，它们就住在哪儿。在印度德里你会经常看到恒河猴潜伏在政府大楼的矮墙下面，也会在距离吉隆坡不远的大学宿舍楼道里瞥见猴子从垃圾桶里找吃的。这都是因为印度教和佛教崇尚温和对待所有动物，尤其对猴子这种非人类灵长类动物，所以在自然栖息地周边的寺庙里，猴子们成群结队四处横行，有些寺庙距离被砍剩下的森林不远，或者就坐落其中，里面的猴子就更多。
因为长相酷似神猴“哈奴曼”，在信仰印度教的地方猴子的地位很高。深深扎根于日本、中国、印度的佛教也是自古以来就崇尚猴子。这可以在标志性的艺术雕刻中略见一斑，在东京北部的东照宫，就有一个著名的“三猴”雕刻（三只猴子或双手捂眼，或双手捂耳，或双手捂嘴，分别表示看不见邪恶、听不见邪恶、绝不说邪恶）。经过几百年世世代代的演变，这些地方的猴子已经摆脱了野性，生活在人类聚居区的附近。现在很多寺庙和神殿里的猴子就像“哈奴曼”的侍僧，或日本神道教中的山王，肆意享受着朝圣者和游客施舍的食物，并以此为生。
巴厘岛中部的桑给圣猴森林公园就是这样一个地方。坐落在世界上最端庄高雅的小岛上，掩映在苍绿的火山坡下和一块块整齐的稻田中，每个月都有上千名游客来到这里，在寺庙或小树林间漫步闲游，两百只长尾猕猴专门等候在这里，向游客乞讨食物。这就是为什么一位来自华盛顿大学的人类学家——丽莎·琼斯–恩格尔（Lisa Jones-Engel）和她的内科医生丈夫格雷戈里·恩格尔（Gregory Engel）会选择桑给来研究人类接触猴子携带疱疹B病毒的情况，很显然这里的环境和实验室是截然不同的。
巴厘岛是一个比特拉华州大不了多少的地方，居住着将近400万人，是世界上人口密集区之一。虽然这里人口众多却秩序井然，建筑密集却处处彰显精致，梯田线条优美，灌溉设备节水，地区划分也井井有条，不像其他一些热带城市那样又脏又乱，拥挤不堪。巴厘岛上居住的大多是印度尼西亚的印度教徒，其他的主要来自伊斯兰国家。在桑给，有一个大约15公顷的阔叶树林，可以为猴子们提供阴凉和栖身之处，不过没有太多天然食物。花生、香蕉、冷饭、花瓣或者寺庙工作人员、旅客、印度教朝圣者施舍的食物就成了猴子们的主食，它们以此为生。通往森林的小路两旁满是卖纪念品、衣服和猴子食物的小店。这些猴子在接受旅客施舍时从不矜持，甚至还会主动要求。它们已经丧失了野性，完全不介意人类靠近它们。当地水平高的摄影师如抓拍到猴子和游客的合影，即刻卖给游客，还能迅速达成一笔交易。但是，这些可爱的小东西们有时候也会咬人或抓人。
琼斯–恩格尔和她的同事们从这里收集了两组很有趣的数据。通过采集血样和调查访问，分别对旅游区的猴群和在小店工作的人群进行了调查，调查结果很大程度上显示了亚洲猕猴和人类之间跨物种的感染概率。
这个调查小组从38只猕猴身上采集了血样，其中28只是成年猕猴，其他10只是未成年猕猴。他们将血清进行了过滤，想证明猕猴的血液里存在疱疹B病毒抗体。疱疹B病毒就是杀死了威廉·布莱伯纳，感染过很多实验室工作人员的那种病毒。这一实验的调查结果令人瞠目结舌：桑给的所有成年长尾猕猴中，疱疹B病毒抗体的普遍存在率是100%。也就是说所有成年猕猴都曾感染过疱疹B病毒，要么曾经携带过，要么仍然携带（这种情况很有可能，因为这种病毒是一种疱疹病毒，能够潜伏很长时间）。在未成年猕猴中，该种病毒的抗体普遍存在率就稍低，可能是因为它们出生的时候没有携带这种病毒，随着年龄的增长与成年猕猴接触增多而感染了这种病毒。
此次调查的另外一组数据来自对人类的采访，调查小组想由此来测定这种病毒在物种间传染的概率。调查发现：在被采访的店员、摄影师和其他一些当地人当中，1/3的人被猕猴咬过，40%的人被抓伤过，有些人甚至还不止一次被咬伤或抓伤。
这次调查把目标锁定在了旅游区的工作人员身上，完全未曾考虑去调查来往游客被咬伤或抓伤的情况。研究人员估计，每年来桑格的游客当中，肯定会有上千人被猴子咬过，况且桑给只不过是众多充满巴厘岛猴子的寺庙之一，在这种情况下人类感染疱疹B病毒的概率是极高的。
但是据了解，到目前为止还没有感染案例。恩格尔、琼斯–恩格尔和他们的合著者写道：“在巴厘岛无论在猴子森林还是在其他非实验室环境中，都没有人感染疱疹B病毒的案例报出。”几千次被咬伤，几千次被抓伤，几千次的感染机会，却是零感染（至少报道称是零感染）。如果你认为这是个好消息，而不觉得这是一个幽灵般可怕的谜团，那么你真的比我还乐观。当我看完他们的报告时，仍然困惑不解，我希望能有人亲口给我讲讲。
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为了解除困惑，我参与到丽莎·琼斯–恩格尔和格雷戈里·恩格尔的研究队伍当中，现在正帮他们在孟加拉东北部的一个神殿里捉猴子呢。
在这之前，我们来到了坐落在苏尔马河沿岸一个叫锡尔赫特的城市，在这里，孟加拉低地开始褶皱起来形成一座座小山丘，这些小山丘不断向北绵延，越来越高，最后形成雄伟的山脉，越过山脉就是印度的阿萨姆邦、不丹和中国的西藏。锡尔赫特是该地区的重镇，养育着50万人口和不计其数的灵长类动物。城市的交通拥挤不堪，街上几乎没有交通信号灯，就算有的地方有，也和没有差不多，来往的车辆想尽办法向前挪动。街上还有烧天然气的摩托车的士，还有由靠长年受苦的又黑又瘦的双腿蹬起来的黄包车，这数以千计装饰艳丽的黄包车和成百上千的摩托车的士穿梭在嘈杂拥挤的街道上，在被撞得破破烂烂的巴士和缓慢蠕动的小轿车中间不断地找寻他们的位置。一到清早还有装满蔬菜的两轮手推车加入其中，摇摇晃晃地往市场方向推进。在一些大的道路交叉口上，密布着一些购物商铺和迎合高端消费的旅馆，这些地方窗明几净，颇有档次。这是一座兴旺的城市，是这个贫穷国家最富有的城市之一，这多亏了移居国外的孟加拉人的投资和资助，有一些在大不列颠发达的移民家庭，可能因为根在这里，对这里进行投资和资助。他们经常回家，不回家也会寄钱回来。一个男人告诉我说，英国的很多咖喱店都是这些移居国外的孟加拉锡尔赫特人经营的。
宗教旅游也为该地区的经济注入了活力。这里有很多神殿，吸引着孟加拉全国各地的朝圣者前来朝拜，同时也把我们吸引了过来。
我们到达锡尔赫特的第一个下午就去了一个神圣的地方——查斯尼皮尔神坛（Chashnipeer Majar），一个坐落在山丘顶部的穹隆形的建筑。山顶下面挤满了住户，一层层水泥墙、一家家小商店、街边毫无装饰的房屋和蜿蜒复杂的大街小巷将这个小山丘围了个水泄不通。我们沿着长长的台阶走上神坛，神坛掩映在五六棵蓬乱的大树下，一根枯树枝上挂满了猴子，它们在树枝上晃动就像疯狂的水手在操控一艘船一样。神坛附近的山坡上长满了参差不齐的灌木，破破烂烂，还混杂着垃圾，这其中还有锡尔赫特先人的坟墓。很明显这里不是那种青翠欲滴的旅游景点，只是一个嵌在城市居民区中心的神圣小岛，而这里的野生居民——猕猴，貌似并不在意这些。神坛的屋顶上、附近的树上、山下住户的房顶上到处都是猕猴的身影，他们在排水管上爬上爬下，在输电线中间攀来附去，在台阶上闲游，在栅栏上散步，还在坟墓间跑来跑去。那天下午侦查完之后，两天后一大早我们就又回到这里，打破了原有的宁静。
捉猴子用的笼子已经准备就绪，就是用铝管做成一个立方体框架，再将各个面用尼龙网覆盖起来，大小和衣柜差不多，然后再加一道可以在远处用绳子操控的落地门，这就是传统捉猴子的做法。捉猴的时候，找一个距离笼子不远的地方坐下，认真注视着笼子，当看到有猴子进去的时候，拉绳子——门就落下来了。但是绳子不能拉得太早。也不要看到有一个猴子进去探险就拉绳子。有人告诉我，捉猴子的最佳技巧就是在一开始让尽量多的猴子上当，越多越好，然后掌握好时机，一网打尽。因为这种小动物非常聪明，它们反应特别快。当它们看到自己的同伴掉进陷阱，它们就再也不会靠近那个笼子。所以捉猴子的人一定要有耐心，等尽量多的猴子走进笼子时，抓住最佳时机再动手。
我的任务很简单，就是当笼子的落地门掉下来的时候，马上跑过去，用脚把门锁上，这样笼子里的猴子就没法逃出来。乔治·恩格尔负责较难的部分，就是给这些猴子挨个注射一种叫作舒泰的速效兽用******剂。怎样给一群疯狂的将近歇斯底里的猴子注射呢？这种情况下，只能隔着尼龙网拿针头对准猴子的大腿猛刺。穆罕默德·穆斯塔法·费罗兹（Mohammed Mustafa Feeroz）教授是恩格尔博士和琼斯–恩格尔在孟加拉国的主要合作伙伴，他将带着他四个学生一起做好防御工作。防御很重要，因为猴子很可能为救自己的同伴疯狂地冲上去，扭成一团，令人无法控制。丽莎·琼斯–恩格尔是这个项目当中最具天赋的一位，却因为是女性而不能进入神坛，她将和几位女助理一起在附近的一个院子里等候，准备为捉来的猴子抽血。一、二、三，捉！然后******、抽血，还有比这个工作更简单的吗？
还有很多，就让我为你一一道来。
我们在捉猴子的笼子里放上了爆米花和香蕉做诱饵，没过多久就有几只猴子前来侦查，他们爬上爬下把这个笼子里里外外检查个遍，其他大多数猴子缩在不远处表示观望。不久，在猴群间好像有消息发布，猴群瞬间就沸腾了。越来越多的猴子从房顶上横穿过来，少说也有100只，看到我们在这里都既好奇又紧张，笼子里的美味更是让它们急得抓耳挠腮。我们小心翼翼地在台阶上山坡上散步，假装悠闲地看风景，尽量不让它们看出我们在关注着它们。费罗兹抓着绳子，他很耐心，就像一位垂钓的渔夫正目不转睛地盯着晃动的浮标。他等啊等，耐心地等，终于，有几只个头较大的猴子前来侦察，走进了笼子。其中一只雄猴，身体健硕如施瓦辛格一般，犬齿非常长，很可能就是这个猴群的老大，他很有胆量，也很贪婪，又有几只猴子紧随其后进到笼子里，费罗兹一把拉下了绳子。
门应声而落，擒获了“施瓦辛格”和其他6只猴子。宁静瞬间被打破，接下来就是一片混乱。
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有人可能会纳闷：在一个伊斯兰国家称猴子为圣猴？孟加拉国有90%的人信奉伊斯兰教，绝大多数都是传统的逊尼教教徒。伊斯兰教不是没有偶像和图腾吗？那些神猴寺庙不一直都被认为是印度教和佛教的圣地吗？
没错，伊斯兰教确实不崇拜偶像和图腾，但是也有例外，孟加拉国东北部包括锡尔赫特在内的苏菲神坛就有偶像崇拜。而查斯尼皮尔神坛就是一个苏菲神坛。
苏菲派与主流教派什叶派或逊尼派相比，是一个比较神秘，有着隐秘奥义的伊斯兰教分支。锡尔赫特地区的苏菲派可以追溯到700年前，是什叶派或者逊尼派信奉的教义。有一位叫哈兹拉特·沙·迦拉（Hazrat Shah Jalal）的入侵者，他是一位虔诚的苏菲教徒。据说，沙迦拉带领着360个门徒，从西方的麦加出发，经过印度的德里。那时候锡尔赫特是一个婆罗门王国，国力日渐衰败，由一位部落酋长统治。沙迦拉既没有征服这位酋长，也没有威胁他退位（参考你听到的版本）。他的随从中有一位会巫术的地质师，叫查斯尼皮尔，负责为苏菲信徒找到一方圣土，和麦加一样神圣的土地，来建立他们的新王国。而锡尔赫特正好合适。沙迦拉和他的随从们就留在了这里，并使这里大部分人皈依了苏菲教。沙迦拉统治了很久，去世之后葬在了这里。他的陵墓现在被一座大型的清真寺环绕，坐落在锡尔赫特市北部，仍然吸引着全国各地的朝圣者前来朝拜。我觉得这样的地方不可能欢迎猴子的来访。
但是还有一些以其他开国先驱的名义建立起来的朝拜圣地。这些地方不同于正规的伊斯兰教清真寺，叫作神坛或神殿，寓意对某个圣人的崇拜，一般圣人就埋葬在这些神坛或神殿的下面（就像沙迦拉）。这样理解神坛也许就是一种偶像崇拜——把凡人比作真主安拉，这些苏菲神坛可能就冒犯了逊尼派和什叶派理解的伊斯兰教教义，因此苏菲教被称作异教，在首都达卡以南就看不到这样的神坛或神殿了。
近些年来，苏菲神坛也发生了一系列的演变。随着垦荒对自然景观的破坏和城市化的不断发展，猕猴的自然栖息地面积不断缩小，因此猴子们就把神坛当成了避难所。起初它们可能是小偷小摸，或者去垃圾桶里拣些吃的，慢慢地它们就成了半驯养的动物，学会了向人乞讨，而且神坛看守人员越来越顾及、包容它们的存在，甚至把这些猴子惯得肆无忌惮。包括查斯尼皮尔在内的很多神坛都成了猴子的圣殿。
人们前来圣地做礼拜，观赏猴子，施舍救济，走了还会再来，偶尔赶上一些宴请宾朋或拜神祈祷的节日，不辞劳顿前来朝拜的人会数不胜数，摩肩接踵。这些地方的猕猴让人们感觉很新奇，也很受欢迎。原谅我世俗的灵魂，这对于宗教圣地来讲是种不错的商业运营模式。因为一些朝圣者认为，如果猴子从他们手中拿走了食物，他们的祈祷就会应验。这样做在大多数伊斯兰世界看来是一种亵渎神灵的行为，但在锡尔赫特却被看成是一种神圣的传统。
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穆斯塔法·费罗兹是贾汉吉尔诺戈尔大学（Jahangirnagar University）的动物学教授，贾汉吉尔诺戈尔大学就坐落在达卡北部的萨瓦尔镇。穆斯塔法·费罗兹性格温和，做事认真，是一位虔诚的穆斯林，但不属于苏菲教派。他和琼斯–恩格尔博士在申请捕捉查斯尼皮尔神坛的猴子时，表明了科研用途并且保证不会伤害任何动物，相关部门很自然就批准了他们的申请。管理猴子的负责人虽然同意了，猴子们却不同意，当看到我们抓了它们的老大和6个同伴，其中还有一只怀孕的母猴时，它们立刻火冒三丈，暴跳如雷。
笼子里的猴子也恐慌了起来，它们上蹿下跳，四处张望，抓着网子不停地在笼子的各个面上胡攀乱拽。笼子外面也有80来只，齐刷刷从树枝上电线上飞奔下来，唧唧唧大声地尖叫着，气势汹涌地横穿过屋顶朝我们呼啸而来，为救出“人质”还对着我们摩拳擦掌。费罗兹和他的学生想到可能会出现这样的场面，就提前捡来了些木棍。现在这些木棍就成了他们的武器，他们挥起木棍不停地晃动，朝着猴群摆出威胁的架势，一边拿木棒朝地面猛抽一边大声呵斥猴群后退。我按照事先的吩咐用脚把笼子门拴住，不然手指灵敏的猴子就会把门打开。笼子外面的猴子也不容易击退，它们在棍棒间躲闪，后退，然后绕着猴群外围连跑带跳，一边跑还一边发出刺耳的尖叫声，跑几圈之后，像《绿野仙踪》里那些会飞的猴子似的又冲到了我们面前。就在这一片混乱中，格雷戈里·恩格尔带着他的注射器挪到笼子附近，隔着网子试了很多次才好不容易戳中了“施瓦辛格”的大腿，他乘胜追击以同样的手法在狂乱中把注射器的活塞推了下去。这活儿干得着实有些俏皮，就像是西雅图的某个乡村赤脚医生，在给人治病时用了平常不怎么用的一招，虽倾尽全力却还是显得有些蹩脚。
注射完******剂之后几秒钟，“施瓦辛格”就凶猛不起来了，变得笨手笨脚一瘸一拐的。紧急行动终于可以告一段落了，至少这半小时可以消停会了。
恩格尔动作迅速，想把剩下的那6只猴子也挨个注射上******剂。可笼子里的这几只猴子弹过来窜过去，安静不下来，笼子外面还有一群猴子在恩格尔身后捣乱，要完成接下来的工作依然有困难。他又给两个猴子成功注射上了，然后把注射器重新抽满了******剂。谁也不想被猴子抓伤或咬伤，“想法抓住猴子尾巴，”恩格尔冲我大喊，“把它固定在网子上！对，就是这样！”我如履薄冰似的伸手去抓猴子尾巴，可我不是专门干这个的，看着那些以携带疱疹B病毒而出名的猴子朝我张牙舞爪龇牙咧嘴，我实在没有勇气和激情把我的手暴露在它们面前。
不管怎样，最后恩格尔用了几分钟把5只成年猴子全部******完毕。当我们打开笼子门的时候，一只少年猴子和一只幼猴飞快地跑了出去，剩下的就跟醉汉似的瘫倒在笼子里。
我们把这些猴子装在一个大行李袋里。“快，快，快走！”恩格尔说，两个学生沿台阶把这个大袋子抬了下去，然后来到一个墙头附近，小心翼翼地举过墙头，墙头那边琼斯–恩格尔已经准备好把这一大包******了的猴子接过去。她穿着传统孟加拉服饰——一件薄料长袖罩衫，一条宽松裤，外加一条连肩膀都能盖住的面纱，考虑到对当地人情感的尊重，她平时就这么穿，不过今天还戴上了胶皮手套和医用口罩。她带领着人们穿过胡同，把猴子搬到了一个私家小院，在这里妇女可以自由出入，这里还准备好了桌子，桌子上已经摆好了棉签、药瓶、带夹子的写字板和一些注射器。数据采集工作现在开始。
丽莎·琼斯–恩格尔做事果断，为人直接，在亚洲非人类灵长类研究领域有多年经验，她喜欢实验动物，却不是浪漫的亲昵的喜欢。当她和她的助手们开始从猴子身上采集血样和口腔组织时，她丈夫和费罗兹带着我和一群男学生又前往神殿开始新一轮的捉猴子行动。虽然我们已经把怎样捉猴子和我们狡猾的意图展示给大家了，但是这次行动会遇到什么意外，具体会怎么处理谁也说不准。丽莎指挥道：“如果半小时前******的猴群想出了攻击你们的方案，那你们就赶紧撤。”
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“一提到疱疹B病毒人们就吓得屁滚尿流，”这是几天后我们聊天时她说的。我们又回到了达卡，忙活了一天之后，丽莎、格里高利在我宾馆的房间里喝了几杯百富酒。丽莎是一个很执着的人，“疱疹B病毒直接导致成群的猴子被人枪杀，几乎就是……”她想起了英国野生动物园为了消灭病毒射杀动物的事还有其他一些类似的做法，“几乎就是赶尽杀绝，从这个角度来看，疱疹B病毒和埃博拉病毒真的很相似。”她的意思是说，疱疹B病毒不仅很吓人很厉害，而且被人们深深地误解了。
当然，疱疹B病毒和埃博拉病毒是两种完全不同的病毒。但是她说的没错，两者之间确实有些相似之处值得注意。一般来说两者对人类都是致命性的，但是后果不一定就很严重，因为这两种病毒的传播能力有限，如果这两种病毒可以无限制地传播，后果将是不堪设想的。它们没有超自然的力量，它们认为人类是它们的终极宿主。人类对这两种病毒的真实属性知之甚少，只是一味地想象着接触这两种病毒会有巨大的风险。两者的不同之处在于：埃博拉病毒已经臭名昭著恶贯满盈，而疱疹B病毒却还不为人知。不为人知就是说除了那些在研究猴子实验室工作的人和经营动物园的人，其他人都不知道疱疹B病毒是什么。
丽莎一直认为不该提倡杀死全部圈养的猴子，就算那些是携带疱疹B病毒的猴子，只要病毒传染给人类的概率不高就不应该被杀死。抗体检测呈阳性并不能证明这种病毒还存在于动物的身上。
她提到了最近发生的一件事，就在3个月前，法国一所大学猕猴研究基地的猴子全部被处死。这其中有一些猴子已经被动物行为学家潜心研究了25年，早已为动物学家所熟知。这个研究基地以呈现令人着迷的行为模式而著名，来自国际灵长类动物协会和其他一些科研机构的上千名灵长类动物学家联名请愿，以此对通过大规模猎杀动物来消灭病毒的做法提出质疑。“好好想想，不要这么做，”他们争论说，“你们根本不知道这样做将意味着什么。”不管怎样这所大学的理事会还是做出了决定。在8月的一个周日，在科学家和动物保护人员做出进一步努力之前，所有猕猴都被杀死了。
不管疱疹B病毒（CeHV-1）在感染人的时候有多危险，巴厘岛桑给圣猴森林公园的调研结果显示这种病毒在猴子与人类之间感染的概率看起来却很低。丽莎和格里高利发现那里的猕猴携带疱疹B病毒的概率非常高，人类被猴子咬伤抓伤的事故发生率也不低，但却并未发现人感染疱疹B病毒的情况。如果在巴厘岛偶尔有感染情况，肯定也没有得到医学界的关注，或者被诊断为其他一些可怕的疾病，比如小儿麻痹症或者狂犬病，狂犬病在巴厘岛上是个非常严重的问题，因为这个岛上的狗患狂犬病的比例非常高。没有人知道桑给究竟有多少未被检测出的感染案例。恐怕谁也不知道。
早在十年前另外一个调研小组公布的一组数据显示疱疹B病毒没有感染人的趋势。这个调研小组研究了321位实验室工作人员的血样，这些实验室工作人员包括科学家和处理过活灵长类动物或培养液中灵长类动物细胞的技术员，他们当中大多数都曾在工作中和猕猴有过接触，许多人还被咬伤过、抓伤过或者被猕猴分泌的液体溅到身上，然而这321位工作人员没有一位被检测出疱疹B病毒呈阳性。很显然这种病毒不容易传染，也不会使和猴子有密切接触的人发生轻微的无症状感染。
病史档案显示猕猴和人接触导致感染的案例只有43例，威廉·布莱伯纳是首例。没错，那43例感染的结局确实很悲惨，但是在同一时期，成千上万或者说数百万计类似的接触——从实验室到野外，从神猴寺庙到细菌培养皿，人们被咬伤过、抓伤过，被猴子的口水、尿液溅到过，被实验室的注射器也扎到过，但是疱疹B病毒并没有在人与猕猴之间传染。为什么没有呢？很明显这种病毒还没准备好。
换一种说法就是：生态学为它们的传染提供了机会，然而生物进化却没有助它们一臂之力，然而这代表一臂之力的援助之手或许永远都不会伸出。
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最近丽莎·琼斯–恩格尔和她的团队把注意力转移到了另外一件事上，他们把从查斯尼皮尔神坛抓来的猴子身上采集的血样进行过滤，来寻找除疱疹B病毒之外其他病毒存在的证据。我对此很感兴趣，因为这种病毒的名字挺吓人——猴泡沫病毒（Simian Foamy Virus，SFV），感染这种病毒后泡沫可不出在嘴上，之所以叫“泡沫”病毒，是因为这种病毒会诱导宿主细胞产生大量无功能空泡细胞，这些数量庞大的细胞聚集在一起，在显微镜下观察就像泡沫一样。
实际上还有很多的泡沫病毒，都属于在逆转录病毒家族。有些可以感染牛、猫和马，在大猩猩、黑猩猩、红毛猩猩、狒狒、猕猴和其他的灵长目动物中也有发现，这些动物身上似乎自古以来就有这种病毒，病毒和宿主共同进化，一种猴子对应一种猴泡沫病毒（SFV）长达300万年之久。也可能正由于此，现在的人们才认为这类病毒并无大碍。一个在中非工作的调研团队报道，有迹象表明猴泡沫病毒可以从被猎杀的作为丛林肉（山魈、大猩猩和长尾猴）的灵长类动物传染给捕杀这些动物的猎人。SFV能否使猎人患病这是另外一个问题，那项研究并未提及，但是如果真的可以，症状出现得肯定很缓慢，很轻微。HIV的症状也缓慢且轻微，那么SFV就和HIV一样，是一种逆转率病毒。认为猴泡沫病毒值得研究的人不只琼斯–恩格尔一个，很多研究人员都认为这种猴子感染的泡沫病毒很有研究价值。
30年前，就有科学家认为我们人类有属于我们自己的泡沫病毒，有我们特有的传染特点，和通过喂圣猴大米或拿弯刀切开一只大猩猩感染来的动物泡沫病毒有明显的区别。人类泡沫病毒在细胞培养物中具有毁灭性，而在活人身上却没有什么危害，因此人类泡沫病毒被称作“正在找病的病毒”。后来借助先进的分子方法（效果显著的基因测序）所做的研究表明：人类泡沫病毒很可能就是黑猩猩泡沫病毒的一个变种。不管怎样，丽莎·琼斯–恩格尔和她的丈夫对此并不感兴趣，他们关心的是亚洲猕猴身上的泡沫病毒。
和非洲的SFV一样，那些亚洲泡沫病毒在感染人的时候似乎也是无伤大雅的。我们在达卡聊天的时候，丽莎提到过一点，她很谨慎地说：“目前为止还没有非人类灵长类动物感染猴泡沫病毒后产生疾病。如果病毒跨物种传染给人类的话……”——到那时很难说会发生什么事情，因为现在相关数据很有限。“目前为止我们调查的人数还太少，我们实在不能断言这种病毒是否会对人类造成伤害。”观察案例太少，而且观察时间又太短。作为逆转率病毒，可以想象SFV很可能有一段很长的供它们作祟的潜伏期，慢慢地在宿主体内进行自我复制，然后从它们偷偷躲避的洞穴里逐渐浮现出来，继而进行肆意的破坏。
对于恩格尔和琼斯–恩格尔，这个调研项目在巴厘岛的桑给寺庙就开始了，在那里他们从血样中过滤疱疹B病毒的同时也在过滤猴泡沫病毒。猴泡沫病毒似乎和疱疹B病毒一样，在猕猴当中也是普遍存在的，他们发现这种病毒的抗体存在于大多数被检测的猕猴中。这种常见的传染病和疱疹B病毒一样可能通过猴子间相互接触而传染，但是这种病毒传染给人的概率是多少呢？
研究人员除了诱捕猴子，从猴子身上采集血样之外，还从80多个人身上采集了血样，并用相同的方法对这些血样进行了过滤，结果显示所有被检测的人的猴泡沫病毒都呈阴性，唯有一位47岁的巴厘岛农民呈阳性。这个人住在桑给附近，经常去寺庙拜访，曾经被猴子咬伤过一次，抓伤过多次。调研人员问他是否吃过或饲养过猴子，他说从来没有。如果他身体里有这种病毒，那么病毒一定来自寺庙里那些咄咄逼人的猴子。回想一下，琼斯–恩格尔和恩格尔在巴厘岛检测了80来个研究对象，从中获取的最显著的成果就是检测出了这个受感染的农民。后来在亚洲其他国家（泰国、尼泊尔、孟加拉国）的深入采样调研显示，SFV比早期检测结果显示的更容易使人类感染。
但是如果导致的疾病不被人察觉，那又有何妨呢？
SFV可以致病却不被察觉，这一点很明显，除此之外，恩格尔和琼斯–恩格尔研究这种病毒还有另外一个原因。“这是一个标志，”格雷戈里告诉我说。“我们抓住了一个传染标志，”丽莎回应说。他们的意思就是SFV在人体当中出现就意味着这种病毒可能存在跨所有物种传染的可能性。如果猴泡沫从一个野生猕猴身上一跃跳到一个人身上，然后由一个人传染给许多人，再通过类似桑给这样的旅游景区传染给成千上万的人，然后其他病毒也如此传染开来，它们的存在无法察觉，他们的感染后果也不为人知。
“为什么研究这些没有症状的病毒感染这么重要呢？”我问道。
“因为我们正在寻找下一个病毒大暴发。”她说。
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下一个病毒大暴发，也就是我在本书开头的时候提到的那个概念，全世界的疾病科学家都会经常提到。他们对其进行反复地思考，深入地研讨，早已习惯有人询问相关问题。这个谜团到目前为止还没有解开，尽管他们继续工作或者讨论过去的流行病，下一个病毒大暴发这样的想法一直存在于他们的脑海中。
现在称得上传染病老大的就数艾滋病了，迄今为止它的终极威力（危害范围和接触面积）还无法预测。目前约有3 000万人死于艾滋病，约3 400万人携带艾滋病生活，这样的感染还在继续，完全看不到尽头。小儿麻痹症也曾是一枚巨头，至少在美国是，它在那里享有非同寻常的臭名，因为它感染的一个人后来成为了美国总统。小儿麻痹症传染最严重的几年中，也有成千上万的孩子遭受病痛的折磨，很多孩子不幸遇难或身患残疾，公众面对如此肆虐的疾病就像小鹿见到刺眼的车头灯一样瞠目结舌，束手无策。小儿麻痹症的蔓延还使大规模医学研究的筹资方式和管理方式发生了巨大的变化。20世纪传染病巨头中的老大要数1918~1919年的大流感了。在这之前，北美大陆上的天花对本地人来说也算是举足轻重的一位，1520年随远征军从西班牙出发，还帮助柯尔特斯征服了墨西哥。由此再看两个世纪之前的欧洲，当时的黑死病，可能是鼠疫的一种，不管引起这场瘟疫的细菌是杆菌还是其他更加神秘的病菌（最近很多历史学家在争论这个问题），黑死病都毋庸置疑是当时引起人类死亡的一种威胁极大的疾病，在1347~1352年间，至少有30%的欧洲人死于这种传染病。
综上所述：如果一个群体生机勃勃，人口密度高，其中存在新传染病的话，感染只是时间问题。
你可能注意到这些老大虽然不全是病毒（瘟疫除外），但大多数都是。既然现代抗生素可以广泛使用，大幅度降低了细菌的致命率，那么我们笃定下一个大暴发还是病毒。
为了弄清为什么有的病毒性疾病暴发有如此严重的后果，有的甚至造成严重的灾难，而有些病毒只是一闪而过，或者不带来任何伤害就悄无声息地消逝了，我们来考虑病毒活动的两个方面：传染性和毒性。这是两个非常重要的参数，就像速度和质量一样，起着决定性的作用。在其他几个因素的共同作用下，这两个因素很大程度上决定了病毒暴发的整体规模。二者都不是恒定不变的，它们会发生变化，而且两者之间的关系是相对的。两者反映的是病毒与其宿主和病毒与外界的联系。这两者反映的是外部环境，而不只是微生物本身。传染性和毒性就是病毒生态学的阴阳两面。
关于传染性，最简单的描述就是病毒生存需要进行复制和传播，类似这样的表述你肯定早就听说过。病毒只能在宿主细胞中进行复制，原因之前已经讲过。传播是指病毒从一个宿主到下一个宿主，传染性就是指病毒传播所具备的一系列的属性。病毒体能否聚集在宿主的喉咙或者呼吸道中，惹恼宿主让他咳嗽或打喷嚏，从而借助这种力量将病毒扩散出去？病毒进入外部环境之后，它们能否经受住干燥和紫外线的考验，哪怕是几分钟？当入侵到一个新个体当中时，它们能否在不同种类黏膜（在鼻腔里、喉咙里、眼睛里）上落脚，然后附着在上面，再进入细胞开始另一轮的复制过程？如果这一系列步骤都能顺利完成的话，这种病毒就具有很强的传染性，可以通过空气从一个宿主传染给另一个宿主。
幸运的是，不是所有的病毒都能通过空气传播。如果HIV-1能够通过空气传播的话，你我可能早已不在人世了。如果狂犬病毒可以通过空气传播的话，它可能就是世界上最恐怖的病原体。流感适合空气传播，这也是为什么它的新菌株在几天之内就能传遍全世界的原因。SARS病毒也是通过这个途径传播的或者通过喷嚏和咳嗽时的飞沫传播，如我们所见，它可以悬浮在宾馆的走廊里，可以游离于飞机的客舱中，如此大容量的环境，再加上其致命率高达10%，就是它在2003年让很多熟知它的人不寒而栗的原因。但是其他病毒采取其他传播途径，每种途径都有自己的优势和劣势。
口粪传播途径听起来恶心，不过却很常见。这种传播途径对一些病毒很有效，因为宿主生物（包括人类）经常很无奈，尤其是居住在高密度的群体中，他们所喝的水或所吃的食物很可能被其他成员的排泄物所污染。这也是在下雨的难民营会有孩子死于脱水的原因之一。病毒由口腔进入，在宿主的腹部或肠道进行复制，造成胃肠道疾病，从而引起严重的腹泻，病毒可能会扩散到身体其他部位，不过也可能不会。腹泻对于这种病毒来说是有效传播策略中的一步。以这种方式传播的病毒将会在外部环境中面临很大的困难，因为他们需要在污井附近逗留一至两天，直到饥渴难耐的人过去喝那里的水。有一整类病毒就是靠这种途径传播的，叫肠道病毒，包括小儿麻痹症病毒和另外约70种病毒，它们都袭击人的肠道，大多数只感染人类，不会引起人畜共患病。很显然，它们没必要再去感染动物，因为拥挤的人类世界已经足以维持它们的生存了。
血源性病毒的传播途径相对复杂。一般来说，这种传播途径需要依靠第三方——传染媒介。病毒在宿主血液中进行充分的复制从而制造严重的病毒血（就是充满病毒体的血液）。传染媒介（一种吸血昆虫或其他一些节肢动物）一定要到宿主身上美餐一顿，也就是叮咬宿主，它们将宿主的血液连同病毒血咕噜咕噜啜饮一番之后带走。传染媒介本身必须是一位好客的宿主，这样病毒才可以在它们身体当中进行复制，产生更多的病毒血，病毒血要达到传染媒介的口腔部位，并且时刻准备释放出去。然后当传染媒介叮咬宿主的时候释放出病毒血（就像吐出抗血凝唾液一样）。黄热病毒，西尼罗河病毒还有登革热病毒都是这样传播的，这种传播方式有优势，也有劣势。
劣势在于靠媒介传播需要借助两种环境：脊椎动物的血流和节肢动物的腹腔。病毒在一种环境中生长良好在另外的环境中很可能就完全无法生存，所以这种病毒必须准备两套遗传基因。这种传播途径的优势在于血液传播病毒拥有一个载体，这个载体可以带着病毒不辞劳顿，如饥似渴地去寻找新的宿主。打喷嚏产生的空气飞沫一定是朝下风向飘走的，多少都有些随意，但蚊子却能逆风行进，盯着受害者朝上风向飞去。正因为此，媒介传播才成为如此有效的传播途径。
血源性病毒也可以通过皮下注射和输血传染给新宿主，但是这样的传播机会是现代才有的，具有偶然性，对于由进化形成的传统的传播途径只是一种随机的补充。埃博拉病毒和艾滋病毒是两种特性完全不同的病毒，适应环境的策略也大不一样，但是它们都能很好地通过针头传播，丙型肝炎病毒也是如此。
至于埃博拉病毒，它在人与人之间传播也是在人们亲密接触的环境中通过血液的沾染而得以实现的，比如在一个人照顾另外一个人的时候。在刚果的一家诊所里有一位修女，双手因龟裂出现了一些小口子，她只用了几分钟清理了小诊所地板上带血的痢疾排泄物，这就足以让她感染埃博拉病毒。这是一种特殊的传播方式，以何种方式传播要看病毒本身。埃博拉病毒的普通传播方式就是借助某种传播媒介（迄今为止依然未知）作为它的存储宿主，以某种方式在个体之间传播。普通传播方式足以使埃博拉病毒生生不息。特殊的传播方式可以为它们掀起一场复制狂潮，让它们的恶名极度响亮，但不久便会招致杀身之祸。在非洲各个小诊所中埃博拉病毒通过带血的抹布和用过的针头在人与人之间传播，这并不是它生存下去的长久之计，这种传播方式只不过偶尔采用，在埃博拉病毒广泛的进化史中几乎没有任何意义（至少到目前为止是这样的）。
一般情况下，埃博拉病毒没必要通过血液接触传播。假如中非森林中的果蝠携带埃博拉病毒的话，因为到目前为止这只是怀疑尚未证实，那么当果蝠之间发生性交，或幼儿哺乳，或梳理羽毛，或呼吸相闻，或撕咬打闹，或其他各种形式的近距离接触都可能使病毒在它们之间传播。研究埃博拉病毒这一点时，我们只能靠猜测。一只果蝠的尿液掉进另一只果蝠的眼里，几只果蝠同吃一个沾满唾液的水果，或者叮咬果蝠的吸血臭虫，这些是否能够成为埃博拉病毒的传播途径？沾满唾液的水果或许可以解释为什么黑猩猩和大猩猩会感染埃博拉病毒，但是叮咬果蝠的臭虫（确实有这种东西，和床虱类似），可能会让我们想起一种叫埃博拉臭虫的寄生专家，但这一切都只是猜测。将来我们甚至可能会得出这样的结论：非洲蜜蜂自然携带埃博拉病毒，就像它们采蜜的花朵上自然携带花粉一样，果蝠、大猩猩、黑猩猩和所有吃花朵和水果的动物可以通过吞食这些花和水果而感染埃博拉病毒。埃博拉病毒沾过的花——这对我的假设是个不错的讽刺，但是请注意这都是我自己杜撰的，没有任何依据可言。
性传播对那些对外界环境抵抗力差的病毒是一种不错的传播策略。这种传播途径不需要与外部环境接触，不需要暴露在光照和干燥的空气中。在性交过程中宿主生殖器和黏膜表面的细胞发生直接的亲密接触，病毒体就可以直接从一个个体传染给另一个个体，而且仅仅摩擦（不需要按压）就可能造成感染。性传播是一种保守的策略，为病毒传播降低了风险，也免去了病毒寻找防御措施来对抗干燥和阳光的必要。但是这种传播方式也有弊端——显然这种传播机会相对较少。就连最好色的人类也不像他们声称的那样频繁发生性交。所以依靠性传播的病毒一般比较耐心，它们要经历漫长的潜伏期，在间歇性复发之余（如疱疹病毒）进行缓慢地复制（就像HIV-1和乙肝病毒），复制到一定程度再次暴发。病毒在宿主体内的这种耐心为它们赢得了更多的时间，利用这些时间它们可以遇到更多的性交对象，进而得以继续传播。
垂直传播就是母婴传播，是另外一种缓慢而谨慎的传播方式。在动物怀孕，生产或者（就哺乳动物而言）哺乳幼崽的时候，病毒会以这种传播方式传播。比如HIV-1就能够从母体通过胎盘传给胎儿，通过产道传给新生儿，或者通过母乳喂养传给婴儿，但是这些传播都是可以避免的，提前服用药物可以降低母婴传播的可能性。风疹（通常被认为是一种德国麻疹）就是由一种能够通过垂直传播和空气传播的病毒引起的，这种病毒能够杀死胎儿或者为胎儿带来非常严重的伤害，包括心跳紊乱，失明或失聪等疾病。这就是为什么在风疹疫苗出现之前，建议年轻女孩主动感染风疹病毒，忍受一场温和的发作之后便可以获得长期免疫——至少在育龄之前。从严格的进化角度来看，仅仅依靠垂直传播不能使风疹病毒成为常胜将军。一个流产的胎儿，或一个有心脏病的失明的孩子都很有可能无法使风疹继续传播下去，就像一位携带埃博拉病毒的刚果修女成为埃博拉病毒传播的终点一样。
不管一种病毒倾向以何种方式传播——空气传播、口粪传播、血源性传播、性接触传播、垂直传播或者像狂犬病毒一样仅仅通过哺乳动物的唾液传播，存在一个普遍真理就是单纯依靠传播途径无法使病毒传播开来，它发挥的作用只是生态学阴阳两面中的一面。
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另一面就是毒性，毒性的内容更加复杂。实际上毒性这个词过于艳丽，属于一种相对概念，一些专家不喜欢用这个词，他们愿意用“致病性”，这两个词几乎是同义词但稍有差别。致病性是指微生物引起疾病的能力，而毒性是指这种疾病的严重程度，尤其相比于和其他类似种类的病原体引起的疾病。说病毒具有毒性听起来似乎是无谓的重复，毕竟这个名词和形容词来自同一个词根。但是如果“病毒”听到后还原其最初的叫法“有毒的黏液”，那么“致病性”就会问：“毒性有多大呀？”一种寄宿在特定宿主中的特定病毒的毒性将会告诉你这两者的进化历史。
毒性将会告诉你什么呢？这是最复杂的一部分。说起毒性我们大多数人都听说过这个老生常谈的故事：成功寄生的第一法则就是不要杀死宿主，一位医学史学家将这一观点追溯到了路易·巴斯德，巴斯德指出效率最高的寄生生物是那种“能和宿主和谐共存”的生物，因此无症状感染应该是“寄生的理想状态”。秦瑟在《老鼠，虱子和历史》中也提出了相同的观点，他通过长时间观察一种寄生生物和一种宿主发现，二者在进化中不断适应，最终“入侵者和被入侵者达到了相互容忍的状态”，麦克法伦·伯内特也这样认为：
总之，当两种生物体发展成宿主——寄生关系时，寄生生物能生存下来一定是宿主为其提供了最优质的服务，寄生生物不但没有被宿主所摧毁，反而和宿主发展了一种平衡和谐的关系，宿主生物体内的物质足够为寄生生物的生长和复制提供能量，而由此消耗的能量还不至于造成宿主死亡。
乍眼一看，好像挺有道理，可有些人——至少那些没学过寄生生物进化论的人，却认为这种观点很武断。然而就连秦瑟和伯内特这些知名的专家，对于他们为何认同这一观点也没有正面回答，他们肯定知道这一“法则”仅仅是对个别案例的概括，有一定的意义。但是一些声名显赫的病毒确实会杀死宿主，致命率可达99%，而且还可以在一段时间内保持这个记录，这是众所周知的，狂犬病毒和HIV-1就是最恰当的例子。然而，问题的关键不是病毒是否会杀死宿主，而是何时下手。
“杀死自己宿主的致病有机体不久便会为自身的生存带来危机，”历史学家威廉·H·麦克尼尔（William H. McNeill）在他1976年里程碑式的《瘟疫和人类》（Plagues and Peoples）中写道，“因为病毒发现新宿主必须足够频繁，足够迅速，这样才能代代相传，延续命脉。”麦克尼尔是对的，这段陈述的关键在于“迅速”。时间就是生命，致病有机体慢慢杀死宿主，虽残酷无情，却避开了生存危机。
病毒的传染性和毒性时刻相互影响，相互作用，在动态中保持平衡，而这一动态平衡的平衡点在哪儿呢？这要看情况。有的病毒就算杀死所有宿主，也可以长期传染下去，是因为它能够在上一个宿主死去之前找到下一个新的宿主。狂犬病毒就是这样一种病毒，这种病毒的宿主通常是狗、狐狸、臭鼬或其他一些食肉哺乳动物，一般牙齿锋利，嗜好吃肉。狂犬病毒通过感染宿主大脑，使宿主行为突然暴发出侵略性，从而诱使发疯的动物放肆地狂咬。在此期间，病毒在感染宿主大脑的同时还会感染宿主的唾液腺，因此病毒可以成功地感染被咬的受害者。就算原来的宿主最后死了，或者被律师艾蒂科斯·芬奇（Atticus Finch）的老*********打死了，病毒的传染依然不受影响。
狂犬病有时还会出现在牛、马身上，但很少听说，可能是因为食草动物很少愤怒地撕咬，也就无法由此传播病毒。一头感染狂犬病的疯牛或许会发出令人可怜的嚎叫声，或一头撞到墙上，但却很难混到乡间小路上追着来往的路人疯狂地咆哮。在非洲东部，偶然会有狂犬病毒在骆驼中暴发的新闻，这使饲养骆驼的牧民非常担心，因为单峰骆驼最令人讨厌的一点就是咬人。最近一封由乌干达东北边境发来的快信称，一头感染狂犬病毒的骆驼发疯了，“它上蹿下跳，咬伤其他动物之后最终死去。”另外一例来自苏丹，一头得了狂犬病的骆驼变得异常激动，有时会破坏无生命的东西，有时还会咬伤自己的腿。咬伤自己的腿倒并无大碍，关键是这反映出这种病毒很固执。就连感染狂犬病的人类在发病后期剧烈挣扎的时候，也可能通过咬伤他人导致传染。根据世界卫生组织的报告，还没有确认有这种案例，但有时会采取一些预防措施。几年前，曾经有一位柬埔寨农民，被患狂犬病的狗咬伤后暴发了狂犬病，在发病后期，他出现了幻觉，还剧烈抽搐，最后情况越来越糟，“他像狗一样狂吠，”他妻子后来回忆时说，“我们用链子拴住他，把他锁了起来。”
HIV-1和狂犬病毒一样，所有宿主几乎无一例外都会被杀死。细想致命性最强的病毒变种的话，在复合抗逆转录病毒疗法生效之前阴云密布的几十年中，毋庸置疑就是HIV-1，可能现在依然还是（时间将会证明一切）。在几类HIV呈阳性的感染者中，死亡率有所下降（主要是那些人能够买到昂贵的混合药物的鸡尾酒），但是没有人敢说这种病毒本身开始变得温和。艾滋病毒本质上是一种行动缓慢的生物，所以和绵羊髓鞘脱落病毒、猫免疫缺陷病毒、马传染性贫血病毒这些行动迟缓的病毒，一并归为慢病毒属（lentivirus genus，源于拉丁文lentus，意思是慢）。HIV-1可以进入人体的血液循环，在人体内生存十年或者更长的时间，在此期间逐步缓慢地复制，躲避身体的防御系统，造成病毒数量大幅度波动，一点一点摧毁调节免疫机能的细胞，最后成熟的艾滋病毒放出致命一击。就在这个过程中，尤其是感染的早期（当病毒血含量走高，还未回落之前），病毒有充分的时间和机会在人与人之间传染。之后在我们研究艾滋病毒最初是怎样蔓延的问题时，病毒又赢得了更多的时间和机会去感染。与此同时可以充分表明进化可能诱使人体免疫缺损病毒发生了多种多样的变化，多种多样的适应形式，多种多样的新倾向，但是却没有理由想象任何一类变种的致命性会有所降低。
病毒毒性降低最著名的例子就是澳大利亚兔子的黏液瘤，这个例子已然成了范例。黏液瘤病不是人畜共患病，但却在科学家弄清病毒毒性是怎样在进化中调节的问题中发挥了微小却很重要的作用。
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故事发生在19世纪中期，一位白人地主托马斯·奥斯汀（Thomas Austin）突发奇想，要把欧洲的野生兔子引入澳大利亚。奥斯汀是一位“对新鲜事物适应能力极强的人”，就是说他是一位固执的非本土动物和植物移植者，他还向澳大利亚赠送过麻雀。1859年，24只兔子从英格兰用船运到了奥斯汀那里。他并不是第一个向澳大利亚引进兔子的人，但他却是第一个引进野生兔子的人。因为喜欢在笼子里养的温和的家兔，这些兔子也在笼子里养了很久，他把它们散养在维多利亚的庄园里，维多利亚是澳大利亚本土最南端的一个州。这些兔子不受家的束缚，还能在野外生存，自然而然繁殖得很快，（毕竟是兔子）奥斯汀引进的那些兔子和它们的后代进行疯狂地繁殖。当初他如果只是想享受射猎兔子的快乐，或用兔子充当猎狗的猎物，那么，实际情况远不是他想象的那样。仅仅六年间，在他庄园里就杀死了两万只兔子，从庄园的四面八方逃走的还不计其数。
到1880年，这些兔子越过墨累河来到了新南威尔士州，并由此继续向北向西扩散，这支兔子队伍的前锋以大约每年70英里的速度向前推进，步伐强悍，令人畏惧，这还包括偶尔停下来休养生息，繁衍后代的时间。几十年过去了，毫无疑问，情况变得越来越糟。到1950年，澳大利亚大约有6亿这种兔子，与当地的野生动物和家畜竞争食物和水，澳大利亚人实在忍无可忍，决定立即采取措施整治这些兔子。
同年，澳大利亚政府同意由巴西引进一种兔痘病毒，是一种黏液瘤，这种病毒会感染巴西兔子，但不会造成很大的伤害，它在巴西本土，在熟悉的宿主身上只会引起小面积皮肤溃疡，而且不会扩大，慢慢就会痊愈。但是巴西兔子属于南美森林兔（Sylvilagus brasiliensis），有实验证明欧洲兔子感染这种美洲病毒的后果会极为严重。
没错，黏液瘤确实如瘟疫一般杀死了99.6%被感染的兔子，这些在澳大利亚的欧洲兔子，至少在最初几年确实如此。这些兔子身上也出现了溃疡，但不是小面积的，是范围很大的溃疡性病变，而且不光出现在皮肤上，全身所有器官上都有，情况非常严重，不到两周就可以杀死一只兔子。这种病毒主要由蚊子传播，澳大利亚的蚊子不仅数量庞大，嗜血如命，还如饥似渴地想喝新物种的血。病毒的传播貌似是物理性的，而不是生物性的——就是说病毒体会沾在蚊子嘴上，而不会在蚊子胃部或唾液腺内复制而产生有毒物质。这种物理性的传播方式是媒介传播中比较笨拙的一种，很简单，在某种情况下也很有效。
实验性地释放了几次病毒之后，黏液瘤把兔子控制在了墨累河谷，引起了一场“壮观的动物流行病”，之所以这样叫可能是因为这种病的传播速度和规模“是传染病史上前所未有的”。这要感谢蚊子和蚊子所乘的微风，不然病毒也不能传播得那么快。成千上万只兔子的尸体在维多利亚州、新南威尔士州、昆士兰州像小山一样堆了起来。除了那些兔子的同情者和靠廉价兔子皮毛谋生的人，这样的结果简直是大快人心。就在十年间，发生了两件事：一是病毒的毒性降低了，而幸存兔子对这种病毒的抵抗性增强了。另外，死亡率下降了，兔子数量开始回升。用简单的视角从短期来看事情就是这样的，还可以得出一个浅显的结论：进化可以降低病毒的毒性，病毒和宿主趋向于“更加相互包容”的状态。
呃，不太确切。事实是由一位叫弗兰克·芬奈儿（Frank Fenner）的澳大利亚微生物学家和他的同事通过认真的试验梳理出来的，实际上，病毒的毒性从最初的极限值，99%以上，迅速下降，然后平稳地保持在一个相对较低的水平，不过也相当高。你能相信“仅仅”90%的死亡率能使病毒和宿主相互包容吗？我也不信。这种病毒的最大毒性和刚果村的埃博拉病毒的致死率一样高。但是芬奈儿发现就是这样。他和他的同事从野外采集了很多病毒样本，然后在圈养的干净健康的兔子身上进行感染测试，然后再将每个样本的感染情况与其他的进行对比，由此来研究病毒毒性的变化。他们发现这种病毒的变种具有广泛的多样性，为了分析研究，他们将这些变种按致命性由高到低，划分成澳大利亚黏液瘤的五个等级。第一级是原始品种，致死率接近100%，第二等级致死率高于95%，第三级，在五个等级中处于中游，致死率也在70%到95%之间，第四级稍稍温和些，第五级是病毒的衰减版（引起的症状很轻微），极少数兔子会死，非常适合用作疫苗。
这五个等级在被感染兔子当中分别占有多大比例呢？芬奈儿和他的同事们通过从野外采集样本，测试确定存在各个等级，再跟踪随时间改变比例优势的变化，希望能回答一些基本的问题，主要有：病毒的毒性真的在变得越来越小吗？兔子和微生物的相互进化正在朝着秦瑟所说的“更好地相互包容”的方向发展吗，就像那种无害的第五级？黏液瘤会学着杀死宿主吗？
答案是否定的，十年之后，芬奈儿和他的同事发现第三级黏液瘤占有主导优势，而且兔子的死亡率还在70%以上，占所有采集样本一半以上。致病性最强的一种（第一级）几乎销声匿迹，最无害的一种（第五级）依然罕见。情况看似稳定下来了。
但是真的稳定下来了吗？十年在进化的漫漫长路中只不过是白驹过隙，甚至对繁殖迅速的病毒和兔子来说也是一眨眼的工夫。弗兰克·芬奈儿继续观察。
又过了20年，他报告称有一个很重大的变化：到1980年，第三级黏液瘤原来占采集样本的一半，现在变成了三分之二。高致病性却不是总能致命，第三极黏液瘤在野外繁荣生长，属于成功进化的一例。很温和的品种，第五级，现已消失殆尽，它并不是没有竞争力，而是出于某种原因，似乎没能通过达尔文的测试：不适者被淘汰。
这个出乎意料的结果该由什么来解释呢？芬奈儿敏锐地推测到病毒毒性和传播性的动态关系或许可以。他用捕获的兔子和蚊子将所有病毒按等级一一进行测试，发现传播速率和兔子皮肤上的可用病毒的数量有关系。病变越多，或者病变持续时间越长，就意味着可用病毒越多。沾在蚊子嘴上的病毒越多，传播的机会就越大。但是“可用病毒”假定是活兔子身上的，仍然流着热血的，也就是传染媒介依然感兴趣的，死去的僵硬的兔子不会引起蚊子的注意。在两种极端的感染结果之间，也就是在治愈的兔子和死去的兔子之间，芬奈儿发现了一个平衡点。
“实验室研究表明所有能产生病变的品种都能为病毒的传播提供充足的病毒，”他写道。但是具有高致病性的病毒（第一级和第二级）会很快将兔子杀死，“速度太快，因此病变的传染性只能持续几天”。稍温和的品种（第四级和第五级）产生的病变很快就愈合了。他还说，对迅速愈合的报复就是，“被第三级病毒感染的兔子，在死去之前的那段时间里一直都具有很高的传染性，而有幸没死的兔子的传染时间就更长。”第三级，记住仍然能够导致接触病毒的675只兔子死亡。经过三十年的研究发现黏液瘤病毒的这种极其致命的毒性水平，可以最大化它的传播性。这种病毒能杀死大多数被感染的兔子，也能保证自身的生存，维系持续不断的感染。
这是寄生生物成功寄生的第一例吗？黏液瘤在澳大利亚的成功表明有些东西和我之前提到的传统智慧的结晶有所不同。不是不要杀死你的宿主，而是不要过河拆桥。
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是谁制定的这些规则？如果你不是一位创世论者，你会发现根本没有人制定这些规则，那这些规则是哪儿来的呢？是进化来的，是由进化的刻刀从茫茫宇宙般无限的可能当中雕琢出来的生活史策略，这些规则之所以能延续下来是因为它们行之有效。这在达尔文的进化论中可见一斑：后代渐变，自然选择，适者生存。唯一的惊喜，如果算作惊喜的话，就是病毒进化起来和清醒的活体生物毫无差别。
在弗兰克·芬奈儿出版黏液瘤三十年回顾的前后，有两位科学家开始研发一种寄生虫和宿主相互作用的理论模型。他们不仅想把第一条法则编纂成法，还想将各种各样其他的法则编纂起来，他们计划用数学做这个模型，他们就是安德森（Anderson）和梅（May）。
罗伊·M·安德森（Roy M. Anderson）在伦敦帝国理工学院任职期间是一位寄生虫学家，同时也是一位擅长数学的生态学家，发表过有关扁形虫感染鲷鱼的论文。罗伯特·M·梅和弗兰克·芬奈儿、麦克法伦·伯内特一样，是澳大利亚人，但后来却有很多不一样之处。他获得理论物理博士学位之后到哈佛大学教授应用数学，在这期间不知何处激发了他对动物种群动态的兴趣，受一位英明的生态学家罗伯特·麦克阿瑟（Robert MacArthur）的影响很深。那时候麦克阿瑟在普林斯顿大学将新水平的数学抽象化和处理方法应用到生态学的思考当中，但他于1972英年早逝，梅是他亲手挑选的继承人。梅来到普林斯顿大学，成了一位动物学教授，继续研究数学应用于理论生态学这个项目。他发表的第一篇有关寄生虫的论文题目是“血吸虫的聚会”，描述的是另一种扁形虫的传播动力学。
就像沃森（Watson）和克里克（Crick），马丁（Martin）和路易（Lewis）一样，共同的兴趣（生态学、数学、扁形虫）和互补的优势使罗伯特·梅和罗伊·安德森携手，于1978年将疾病模式的雏形呈现了出来。在接下来的十几年中，他们苦心钻研，在一系列论文中阐述研究主题，论文言辞清晰，遍布数学理论，受到很多科学家的广泛关注。后来于1991年将这些论文和之后的论文装订成册，取名“人类传染病”（Infectious Disease of Humans）。他们做这项研究使用的模式，和疾病理论家用了60年的概念模式同属一类，叫SIR模式。SIR模式代表疾病暴发之后通过三大群体的个体流量，三大群体在之前提到过，就是疑似感染者（S）、被感染者（I）和康复者（R）。安德森和梅从多方面改善了SIR模式，使之更具复合性和现实性。他们最显著的改进在于提出了一个基本参数：宿主数量。
之前几乎所有的疾病理论家，如1916年的罗纳德·罗斯（Ronald Ross），1927年的科马克和麦克肯德科，还有1956年的乔治·麦克唐纳（George MacDonald）都把人口数量当作恒量处理。如果真是这样的话，用数学运算非常简单，简直就是解决实际问题的一条实用的捷径。比如：如果一个有20万人口的城市，暴发了风疹，随着疾病的传播，疑似传染的人数加上实际感染的人数，再加上康复的人数，恒等于20万。这个结果的前提是要假设人口始终恒定，出生人数和死亡人数达到平衡，而且即使暴发传染病也不会打破这种平衡。传染病学家和其他医学专家，就连擅长数学的内行人，通常也都这样算。
但是这种算法对安德森和梅来讲，太单纯，只适用于静态环境，不适应他们研究的动态环境。他们都是生态学家出身，深知生态学领域中人口数量始终发生着复杂而重大的变化。他们提议把人口数量看成一个动态变量，抛开任何武断的恒定不变的假设，要认识到疾病暴发本身可能影响人口数量的大小，因为疾病会杀死一部分人，出生率也可能下降，社会压力（如各个医院人满为患）增加会引起其他问题，死亡率可能上升，也可能是以上这三种因素再加上其他因素引起的人口数量的变化。他们的目的，安德森和梅写道，就是将医学方法和生态学方法“织在一起”，形成一种单一可行的方法，可以通过人口数量来理解（并且预测）传染病的发生过程。
“很多生态学家对这种说法都很感兴趣，”协会的一位资深成员对我说，他是埃默里大学的莱斯·里尔（Les Real），研究埃博拉病毒对大猩猩的感染情况，之前我曾提到过。“以前研究种群生态学的生态学家突然转而对传染病感兴趣，”他思考了一下，重新措辞：当然，梅和安德森并非发明了一种研究传染病的新生态学方法，用生态学方法研究传染病已经很久了，至少自麦克法伦·伯内特就开始了，他们研究出了一些其他的东西。“鲍勃和罗伊单纯运用数学计算，而他们却以一种很有趣的方式将数学运用其中。”
运用数学计算准确率很高，可能精确无误，没有瑕疵，但是很枯燥，而且复杂深奥，同时也会显得笨拙且无用。安德森和梅用的数学方法却很有用，不但有用，还很巧妙，而且饶有情趣。不要相信我的话。但是在这一点上你要相信莱斯·里尔，或去查看《科学文献索引》这个科学影响力的官方计分榜，然后看看安德森和梅（或者梅和安德森，偶尔也这样写）发表的论文在近些年来被其他科学家引用的频繁程度。
有些论文会出现在权威的学术期刊上，如《自然》、《科学》以及《伦敦皇家学会哲学学报》。我看到的最喜欢的一篇出版在一本叫作“寄生虫学”（Parasitology）的专业报刊上。论文题目是“宿主和寄生虫的共同进化”，发表于1982年。论文开头推翻了以往医学和生态学教科书中有关“成功的寄生虫物种会进化到对其宿主无害的程度”这些“没有依据的表述”，简直是一派胡言，安德森和梅说，实际上寄生虫的毒性“通常与传播速率和一位非致命感染者治愈所需的时间相关”。传播速率和治愈率在安德森和梅的模型中是两个变量。他们还注意到以下三点：毒性（被定义为由传染原引起的死亡率），其他原因造成的死亡率，还有始终变化的人口数量。他们发现，进化成功的最佳策略，就是感染者的基本繁殖率——基本参数R0。
现在有五个变量，他们想跟踪传染病感染的动态过程，得出一个净效果，由此得到了一个简易方程。这本书后面的知识竞猜中没有数学问题，但是我觉得你可能想瞅一眼，准备好了吗？不要后退，不要担心，不要眨眼：
R0 = βN/（α b v）
解释一下：一只成功进化的虫子与它在宿主群体中的传播速率直接相关，而与它的致病性、治愈率和其他原因引起的自然死亡率呈相反且杂乱的关系。（这个笨拙且不严密的句子就是生态学家喜欢将数学运用其中的原因。）所以寄生虫成功寄生的第一法则远不是不要杀死宿主，也不是不要过河拆桥，而是βN/（α b v）。
安德森和梅在1982年发表的这篇论文之所以形象生动还有一个原因，就是对澳大利亚兔子身上黏液瘤的探讨，这一案例是他们理论模型的实证，为他们在实践中检验真理创造了机会。他们描述了弗兰克·芬奈儿提出的毒性的五个等级，赞扬了他把野外采集样本和实验室的试验有条不紊结合起来的做法，提到了蚊子和皮肤溃疡。然后，利用芬奈儿的数据和他们自己的方程，算出了毒性和感染成功的关系。结果是一个从模型中得出的预测：传播速率一定，治愈率一定，与传染病不相关的死亡率一定，那么……中等毒性的病毒应该占主导地位。
真可恶，这跟实际发生的情况完全吻合。
这种吻合表明他们的模型虽然尚不完善，但是对预测和解释其他传染病的暴发会有所帮助。“我们的主要结论，”安德森和梅写道，“是在‘和谐’的宿主——寄生虫关系中，寄生虫没必要对宿主只造成很小的伤害。”加粗部分：没必要，不是没必要，而是恰恰相反，这要看情况，看传播性和毒性结合起来的具体情况，他们解释说，取决于生态学和进化。
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安德森和梅更多的是利用别人的数据研究问题的理论学家，爱德华·C·福尔摩斯（Edward C. Holmes）也是，和他们不同的是他专门研究病毒进化，是世界级领先专家之一。在宾夕法尼亚州中部，起伏的群山和阔叶林中间有一个小镇，叫州学院镇，镇上有一个隶属于宾夕法尼亚州大学的传染病动力学研究中心，在研究中心的一间少有陈设的办公室里坐着的就是爱德华·C·福尔摩斯，他通过详细检查基因编码序列辨别病毒变化模式，也就是说，他一直在观察那五个字母A、C、T、G、U的长期变化，列出一串串不可读的横直条，就像狂躁的大猩猩用键盘敲出来的一样。福尔摩斯的办公室整洁、舒适，里面摆着一个办公桌，一个圆桌，几把椅子，还有几排书架，几本书，几份文件或几篇论文，思想者的房间。办公桌上摆着一台电脑，显示器很大，总之，我拜访时就是这个样子。
电脑上方贴着一张赞美“病毒圈”的海报，意思就是地球上病毒多种多样，整个病毒群体是深不可测的。旁边还有一张海报是霍墨·辛普森（Homer Simpson）作为爱德华·霍普（Edward Hopper）著名油画《夜游者》中的一个角色，我不确定这张海报在赞美什么，可能是在赞美甜甜圈。
爱德华·C·福尔摩斯是英国人，从伦敦剑桥移居到了宾夕法尼亚州中部。当他在探讨一个重要事实或一个前沿观点的时候，他的眼睛会轻微闪动，因为重要的事实和精辟的观点会激发他的热情。他圆圆的脑袋已经谢顶，有头发的地方也剃得像个古朴的僧人。他戴着一副金属边眼镜，上边缘金属很厚，就像尤里·安德罗波夫（前克格勃领导人）的老照片中的人物。虽然头剃得像僧人，人看起来很机智，像安德罗波夫式的人物，这都只是第一印象，其实爱德华·C·福尔摩斯跟古朴不沾边，他非常活泼，也很幽默，为人慷慨大气，喜欢谈论我们关注的问题：病毒。大家都叫他爱迪。
“大多数新出现的病原体都是RNA病毒，”他告诉我说。我们坐下来，头顶上就是那两张海报。他的意思是说，RNA病毒和DNA病毒相反，和细菌相反，和其他类型的寄生虫相反。他不需要再介绍RNA的相关知识了，因为我早已心中有数了：亨德拉和尼帕，埃博拉和马尔堡，西尼罗河、马秋波、鸠宁、流感、登革热和黄热病，狂犬病和它的同类，基孔肯雅、非典型肺炎病毒、拉沙，更不用说艾滋病毒HIV-1和HIV-2了，所有这些病毒的基因组都是RNA。这类病毒似乎还包括远远超过其应有份额的卑鄙的人畜共患病，囊括了大多数最新品种和最坏品种。一些科学家开始产生疑问，这是为什么呢。话说爱迪·福尔摩斯就这个问题写的书《进化和RNA病毒的产生》（The Evolution and Emergence of RNA Viruses），由牛津大学于2009年出版，不应该只是在打比方，正是这本书把我领到了他门前。现在他正向我概括这本书上一些突出的要点。
当然，爱迪说，总体来说RNA病毒多得可怕，许多将会感染人，而且这个概率似乎也在提高。RNA病毒遍布海洋、土壤、森林、城市；RNA病毒感染细菌、真菌、植物、动物。地球上一种有细胞的物种至少能养活一种RNA病毒，他在书中说，虽然我们不确定，因为只是刚开始研究，但这却是可能的。看一眼他那张画着病毒圈的海报就会赞同这一观点了，那张海报上画着所有已知的病毒，就像一块色彩艳丽的比萨饼，而RNA病毒至少占这块饼的一半。但是他们都是不一样的，爱迪说，他们高度进化，变化多端，适应能力极强。
这有两个原因，他解释说，一是突变率高，二是数量大，“这两个因素放在一起就意味着会产生更多的适应性变化”。
RNA病毒复制极其迅速，在每一个宿主中都能产生大量（高浓度）的类病毒。换种说法就是它们倾向于制造急性感染，在短时间内杀伤力很强，然后销声匿迹。它们要么自己迅速消失，要么把你干掉。爱迪称它为“一种大繁荣——大崩溃的东西”。急性感染也意味着会有很多病毒泄出，通过打喷嚏、咳嗽、呕吐、流血、腹泻，很容易传播给其他受害者。这种病毒努力和每种宿主的免疫系统拼速度，争取赢得先机，在宿主的防御系统能击退它们之前，带上所有需要的东西迅速撤离，然后继续行进。（慢性病毒，包括艾滋病毒属于特例，使用了不同的策略。）极快的复制速度和高突变率为它们提供了充足的基因变种。一旦一种RNA病毒落在了其他宿主身上，有时候甚至会落到另外一种物种上面，那么充足的变种就会为这种病毒做出贡献，不管怎样的新环境，变种都能为病毒适应新环境提供很多机会。有些情况下，病毒没有能够适应，但是有些情况下它们却能够很好地生存下来。
大多数DNA病毒却体现相反的极端特性，它们的突变率很低，总体数量也不大，求自保得永生便成了它们的生存策略，“倾向于走持久战路线。”爱迪说。它们潜伏起来，耐心等待，坚持打持久战并伺机实施秘密行动。它们不会和免疫系统抢速度，而是想方设法躲避免疫系统的攻击。它们会在某些特定细胞中休眠，徘徊，其间进行少量复制，或者根本不复制，有时候这样的状态可以持续许多年。我知道他讲的是类似带状疱疹的病毒，带状疱疹病毒是一种经典的DNA病毒，人感染之后，开始会患水痘，几十年之后复发，会患带状疱疹。爱迪说，DNA病毒的劣势在于，它们适应新物种宿主的能力没那么强，它们只是过于稳定，墨守成规，忠于它们以往的事业。
DNA病毒的稳定性是由其基因分子结构和复制方式决定的，复制时，利用DNA聚合酶装配并修复每一条新的DNA单链。据爱迪介绍，这种酶用于RNA病毒，情况恰恰相反，“容易产生错误”，“对于RNA病毒来讲，这种酶毫无价值”，不会修改错误配对，不会追溯检查错误，不会改正那些错位的核苷酸A、C、G、U，为什么？因为RNA病毒的基因组数量微小，大约只有2 000到30 000个核苷酸，比大多数DNA病毒的核苷酸少很多。“RNA病毒需要更多的核苷酸”，组成更大的基因组，携带更多的信息“来制造一种能起作用的酶”。他的意思是这种酶像DNA聚合酶一样，能有条不紊地工作。
为什么RNA病毒的基因组这么小呢？因为他们自我复制的过程中充满了太多欠精确之处，如果要复制更多信息的话，它们能积累更多的错误，最后无法进行，陷入瘫痪。这是一个鸡生蛋和蛋生鸡的问题，他说。RNA病毒的基因组太小是因为其突变率太高，而它们突变率那么高是因为他们的基因组太小。实际上，这种困境有一个很有趣的名字：艾根悖论。曼弗雷德·艾根（Manfred Eigen）是一位德国的化学家，诺贝尔奖得主，他研究的是能够产生自我组织的大分子的化学反应，这个过程可能会导致生命产生。他提出的悖论描述了这种分子自我繁殖的数量限制，一旦超过这个数量，分子的变异率就会出现太多的错误使得病毒分子停止自我复制，进而死去。由于受到艾根悖论的束缚，RNA病毒就要通过制造大量的病毒变种来弥补它们的错误、单一性和不稳定性，从而实现及早传播和频繁传播的目的。看起来RNA病毒无法打破艾根悖论，但是它们可以趁机将其避开，把这种不稳定性化腐朽为神奇。复制错误会产生很多变种，很多变种可以使它们迅速进化。
爱迪说，“DNA病毒能制造更大的基因组”，不像RNA病毒那样，它们不受艾根悖论的束缚，还能捕获或合并宿主的基因，这一点能帮助它们迷惑宿主的免疫反应。它们可以在宿主体内居住很长时间，满足于较慢的传播方式，如性传播和垂直传播。更加重要的是，它们能够在复制的同时修复繁殖过程中的错误，从而降低变异率。“RNA病毒却无法做到这一点。”它们面临着不同的束缚和选择，突变率无法降低，基因组不能扩大，“有点被卡住的感觉”。
如果你是这种被卡住的病毒，没有长期的安全保证，没有时间可以浪费，没有失败的赌注，只有适应新环境的能力，你会怎么做？直到现在，我们所做的研究一直围绕着我最感兴趣的问题——“它们经常在物种间选择。”爱迪说。
