脊髓梗死（SCI）是一种非常少见并且容易导致残疾的脑卒中类型。脊髓梗死患者发病年龄的跨度较大、其病因和临床表现多种多样且缺乏有效的辅助检查手段，因此易将其病情误诊为脊髓炎症性疾病。本文就脊髓血液供应的特点、脊髓梗死的病因、病理改变、临床表现、MRI特点、诊断和治疗方法等进行综述，以期为临床上诊断和治疗该病提供参考和借鉴。
脊髓血供的解剖特点
➤脊髓梗死与脑梗死相比少见的原因与脊髓的血管相互吻合成网，血供丰富有关，且脊髓灰白质对缺血缺氧的耐受力高于脑组织，脊髓完全缺血15min以上方可导致不可逆损害，而脑组织只需5min。
➤人脊髓的血液供应主要有脊髓前动脉、脊髓后动脉和根动脉。椎动脉发出一支脊髓前动脉和两支脊髓后动脉。脊髓前、后动脉在延髓平面由椎动脉发出直到脊髓下端，沿途不断接受由侧方来的发自主动脉的节段性动脉的血液补充，节段性动脉有5～8支穿过硬脊膜，再分为前根动脉和后根动脉。前根动脉到脊髓腹侧正中裂，再分成上下两支，后根动脉到脊髓背部，分别补充和加强脊髓前动脉和脊髓后动脉。
➤脊髓前动脉滋养脊髓的前2/3部分，包括脊髓灰质前角、侧角和后角基底部、灰质的前后连合、前索和侧索。由此看出，脊髓前动脉分布区域广，脊髓前动脉供血区以前根动脉为界限，其上下根动脉之间的临界区容易引起缺血。颈3～4，胸3～5和腰1～2恰是这种易发生缺血的供血薄弱部位，而脊髓前动脉在颈髓和腰髓段较粗大，在颈6附近发出一支根动脉为Lazorthe动脉，供应颈膨大。另一支大的根动脉为Adamkiewicz动脉，供应腰髓和脊髓圆锥（此动脉常起源于左侧，变化范围为胸9～胸12），而脊髓前动脉在胸髓段管径较细，由此看出，胸髓供血远不如颈腰髓丰富，故胸髓缺血病变更多见，尤以胸4节段最易发生梗死而引起脊髓软化。
➤脊髓后动脉沿两侧脊神经后根基部下行左右各1支，滋养后1/3的脊髓，即后角的其余部分和后索。由此看出，脊髓后动脉的分布区域小，侧支循环较好，故很少发生缺血。
病因
许多病因与脊髓梗死相关，除了一些常见的因素（如患者存在高血压、血脂异常、糖尿病、高纤维蛋白原血症及长期大量吸烟等）外，还与下列因素有关：其中包括与供应脊髓的相关血管（主动脉手术、椎动脉造影、主动脉或椎动脉夹层、体外膜式氧合、主动脉气反搏、肾动脉栓塞）、栓子（心源性栓塞、纤维软骨栓塞、大动脉粥样硬化型栓塞）、解剖异常（大动脉、椎骨异常、锁骨下动脉）、血管炎（梅毒、减压病、水痘带状疱疹、系统性血管炎、原发性中枢神经系统血管炎）、动脉粥样硬化的患者（节段动脉粥样硬化闭塞或斑块破裂）、全身性低血压（心搏停止）、血管畸形（硬脊膜动静脉瘘、脊髓动静脉畸形）、易凝状态（恶性肿瘤、DIC、镰状细胞性贫血、抗磷脂抗体综合征、高同型半胱氨酸血症），以及源自椎间盘和创伤的根动脉受压。动脉粥样硬化疾病是导致脊髓梗死的主要危险因素。除了上述病因外，仍有20%的脊髓梗死是特发性的。
病理改变
➤轻症脊髓梗死患者脊髓的结构基本完整，对其进行影像学检查可见其病变处出现点状变性和坏死，其脊髓灰质发生轻度水肿，在脊髓内可见较多形态正常的神经元，个别神经元的体积缩小，胞质浓缩，核染色质的密度增高且呈凋亡样改变。
➤重症脊髓梗死患者脊髓的正常结构基本消失，对其进行影像学检查可见其脊髓中出现大量的空泡，脊髓内正常神经元的数量较少，多数神经元的细胞核均发生萎缩或溶解，胞质会被伊红染成红色，且胞质中的尼氏体消失。对重症脊髓梗死患者进行脑脊液检查可见其脑脊液中蛋白质的含量轻度升高、髓鞘碱性蛋白呈阳性。
临床表现
大多数脊髓梗死通常以急性发作，也有少数在数日内缓慢起病，多有动脉粥样硬化的基础疾病（高血压、糖尿病等）；常伴有突发性的疼痛麻木，呈神经根痛，多位于脊髓节段对应的水平，并伴有无力和（或）感觉丧失，病变水平以下分离性感觉障碍是特征性变化，痛温觉丧失而深感觉存在，可发生括约肌控制丧失或排便功能丧失。
脊髓梗死的临床表现主要取决于不同原因所累积的脊髓动脉。
➤脊髓后动脉阻塞引起的脊髓梗死临床上非常少见，其临床表现主要为神经根痛、肢体麻木、深感觉障碍、共济失调等，核磁上病灶主要局限于脊髓后索。
➤临床上最为常见的是脊髓前动脉阻塞引起的脊髓梗死，其临床特征为：
（1）起病大多急骤，呈卒中样，也有在数小时或数日内逐渐起病者。
（2）首发症状多为病变水平急性疼痛、麻木，呈根性和弥漫性。
（3）以脊髓中胸段或下颈段多见，短时间出现病变相应节段的迟缓性瘫痪，病灶水平以下的痉挛性瘫痪，并进行性加重，常为不完全性瘫痪，双侧均受累，偶有单侧性，早期可表现为脊髓休克。
（4）病变以下分离性感觉障碍是特征性的变化，即传导束型痛觉和温度觉丧失而深感觉存在。
（5）尿便障碍可早期出现，早期为尿潴留，后期为尿失禁。
（6）可有出汗异常和冷热感等植物神经症状。
（7）椎管通畅，脑脊液蛋白多增高。
（8）脊髓MRI：急性期多表现为病变节段脊髓增粗，T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，病灶位于灰质，发病1～3周病灶可见明显强化。慢性期表现为形态恢复正常或脊髓萎缩，病灶边界不清。脊髓MRI显示的信号异常见脊髓前三分之二。
MRI特点
MRI是诊断脊髓急性梗死的重要工具。脊髓缺血常伴有T2高信号和脊髓肿大。然而，这些发现是非特异性的，可以在横断面脊髓炎或其他炎症性疾病中看到。在弥散加权像（DWI）上明显的细胞毒性水肿和扩散受限可区分急性脊髓缺血和其他脊髓病变，如横断面脊髓炎。
脊髓梗死经典影像学表现为前2/3脊髓猫头鹰眼或铅笔征，常见于70%病例。此外，灰质T2高信号也很常见，可能反映了灰质对缺血的敏感性。病变的斑片状或非连续的外观，以及不典型的T2高信号（前内侧斑，“U”或“V”）也很常见。病变常纵向广泛（≥3节段椎体），从胸脊髓经椎体圆锥贯穿，常伴有水肿。
然而DWI/表观弥散系数序列在急性期半数患者中可见，由于存在技术限制（脊髓及其周围结构的生理运动引起的运动伪影，例如脑脊液脉动流、吞咽、呼吸和心脏运动，骨和脑脊液界面的存在引起的易感性伪影，以及适当显示脊髓所需的小像素尺寸所造成的低信噪比，其敏感性并不理想，可能出现假阴性结果。
诊断
若患者符合以下条件，可诊断其患有脊髓梗死：
（1）其临床表现与急性脊髓损伤患者的临床表现基本一致，其脊髓损伤平面以下出现感觉障碍。对其进行影像学检查显示其不存在脊柱外伤或脊髓压迫症，对其进行MRI检查和脑脊液检查显示其未患有脊髓炎症性疾病。
（2）患者符合以下1项主要标准或2项次要标准。
➤主要标准：其临床特征符合脊髓动脉梗死的特点（如脊髓前动脉供血区梗死患者保留有深感觉）；对其进行MRI轴位扫描显示其病变区域与脊髓动脉的分布区域相符；在T2WI序列下对其扫描显示其病灶毗邻的椎体或椎间盘出现高信号。
➤次要标准：其在发病时出现颈部疼痛或背部疼痛的症状；其临床症状在数小时或十几小时内达到顶峰；其在发病时对其进行MRI检查未发现异常，随着时间的推移对其进行MRI检查可发现异常信号。
鉴别诊断
能够造成横贯性或部分性脊髓损害的疾病很多，因此本病也容易误诊，故需要与以下疾病进行很好鉴别：
（1）急性脊髓炎：病前常有发热、上呼吸道感染症状，青壮年多发，急性起病，MRI矢状位T1WI，脊髓水肿增粗呈等或低信号；T2WI显示范围较长的片状高信号，轴位T2WI中央及周围灰白质均呈高信号，增强扫描呈线状或片状不规则强化。
（2）脊髓多发性硬化：中枢神经系统以白质损害为主的自身免疫性脱髓鞘疾病，好发年龄20～40岁。女性多见，有多病灶、多时相的特点，T1WI可显示脊髓轻度增粗，T2WI显示多发长条状，范围较短的高信号；轴位T2WI显示均匀的白质片状高信号，增强扫描呈不规则多发条状，片状强化。
（3）格林一巴利综合征。
（4）脊髓压迫症、脊髓肿瘤或脊髓出血等。
治疗
脊髓梗死的治疗原则同脑梗死，综合治疗为主：可用改善血液循环药物增加缺血灶的血液供应、用脱水剂消除脊髓水肿以及其它的神经保护治疗，同时辅以针灸、康复训练等。
研究指出，对脊髓梗死患者进行治疗时，升高其血压并释放其部分脑脊液可改善其脊髓的血液灌注。临床实践证实，针对脊髓梗死患者存在的缺血后氧化应激反应、兴奋性神经递质释放、钙超载、缺血再灌注损伤、脊髓梗死后继发炎症反应及神经再生等进行有针对性的治疗能减其脊髓损伤的程度，促进其神经功能的恢复。具体的治疗方法和常用的药物有免疫调节疗法、亚低温疗法、骨髓间充质干细胞疗法、辛伐他汀、腺苷A1受体激动剂、重组人促红细胞生成素等。
另外，在对脊髓梗死患者进行治疗时，预防其发生并发症（如下肢深静脉血栓、压疮、肺部感染、泌尿系统感染等）也至关重要。
小结
脊髓梗死是相对罕见的疾病，其病因多样。脊髓低灌注和特发性纤维软骨栓塞是主要的发病机制，动脉粥样硬化是脊髓梗死的主要病因，脊髓前动脉综合征是最常见的临床表现。MRI是诊断脊髓梗死的必要工具，最初的MRI检查可能是阴性的，因此重复的MRI检查是必要的。在确诊后，病因的检查对指导治疗至关重要。目前国内外临床试验通过静脉溶栓、腰椎穿刺******、抗血小板聚集、他汀等治疗方面获得深刻的经验，但仍需要在MRI、脊髓血管造影（DSA）等检查得到进一步提高。
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