引起发胖的是碳水还是脂肪 碳水化合物不是肥胖的根本原因

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另外还有个重要的好处，很多流行减肥法，提出一套减肥理论，都是针对其所为的“肥胖根本原因”。知道了变胖的真正原因，这些减肥法想忽悠我们，也就不那么容易了。

我一直在各种场合强调人体的复杂性。搞明白了人体有多复杂，咱们不夸张，市面上80%的伪科学，在你这儿都不灵了，不攻自破。

伪科学惯于把人体说的很简单，都是非黑即白，简单粗暴。

只要做这几个动作几个月就变肌肉男啦，只要吃一种东西就能治百病啦，喝哪儿的水就能长寿啦。实际上，世界真的如此单纯美好吗？那就好了。你知道了人体的复杂性，这些东西就都骗不了你了。

同样，人会胖，原因也很复杂，绝不是一个因素能导致的。1727年有一本书，叫《论肥胖的病因和影响》，这是人类历史上第一本研究肥胖症的著作。

从1727年到现在，人类研究肥胖，研究了289年。结果呢？胖子越来越多。胖如果真的那么简单，就是因为某一类东西吃多了，那减肥就不用这么费劲了。

不说咱们老百姓，多少国际名模，国际明星，政界要人，都在挨饿，拼命运动，甚至饭后催吐，或者使用副作用很高的减肥药，做抽脂手术来减肥。

如果肥胖真的是一个简单因素导致的，大家还用的着这样吗？

有人说，绝大多数人胖，没别的，就是碳水化合物吃多了，胰岛素高了。哪怕热量吃的很多很多，只要碳水化合物少吃，就能瘦。哪怕热量吃的很少很少，只要吃碳水化合物稍微多点，就瘦不下来。

“碳水化合物是肥胖的根本原因”，是很多低碳减肥法的一个理论根基。当然，很多时候他们都是拿精致糖类开刀，但却事实上禁止多吃一切碳水化合物。

我今天就帮大家明白明白，肥胖到底是什么原因造成的，是不是像某些人所说的，就是碳水化合物吃多了。他们说，美国人，有一阵子碳水化合物吃得多了，脂肪吃的少了，你看，不就胖了吗？他们的数据本身就有问题，这个咱们在本篇里会讲到。

另外，他们根本没考虑美国人活动量的变化，和美国人整体热量摄入的变化，光谈碳水化合物和脂肪，这种做法本身就是耍流氓。

影响胖瘦的因素多了去了。 不发达国家人口，碳水化合物吃的比发达国家人口多的多，穷嘛，只吃得起植物性食物。但我们都知道，发达国家胖子更多。

拿数据说话，根据FAO/WHO的统计，大部分发达国家碳水化合物供能都比较低，约为40%，吃得很少。而不发达国家则为80%，且淀粉类食物比例很大［1］（现在都知道蔬菜水果贵，但淀粉类食物还是便宜的）。

拿我们自己的数据来说。中国疾控中心营养与食品安全所，和美国北卡罗莱纳大学人口中心，从1989-2009年，一共搞了8次中国健康与营养调查。

这20年间，中国人总体来说：碳水化合物吃的明显少了，脂肪吃的明显多了（主要是动物脂肪），同时，总能量摄入还少了。也就是说，这20年间，动物性食物，特别是畜肉类和蛋类食品我们吃得多了，而谷类根茎类食物消费量明显下降［2-6］。

这不正是某些人一直宣传的减肥饮食结构吗？但这20年间，中国人瘦了吗？

根据中国卫生部、科技部、国家统计局2004年10月发布的《中国居民营养与健康现状》，跟1992年比较，中国人口超重率上升了38.6%，肥胖率上升了80.6%！中国人不但没瘦，还胖了。 按他们的饮食方法来吃，不但没瘦，中国人还胖了。

虽然这还不能说明是脂肪把中国人吃胖了（因为还有活动量下降的因素）。

但至少可以说明，仅仅碳水化合物一个因素，是不可能把一群人吃胖的。人胖，是多种因素共同作用的结果。他们把牛吹的太大了。 但有人会想，既然你说他们说的不对，不是碳水化合物把我们吃胖的，那怎么限制了碳水化合物，人就瘦了呢？

这样想，其实是犯逻辑上的错误，不吃碳水化合物能让人瘦，不代表就是碳水化合物让人发胖的。就好比吸毒也能让人瘦，但不能说人胖是因为没吸毒。

肥胖，目前主要分两种，一类叫“生活方式相关性肥胖”，或者叫原发性肥胖。这种肥胖类型，约占所有肥胖的95%左右。还有一类是病理性肥胖，因为有某种疾病，或者使用某些药物引起了肥胖，这种肥胖是极少数，也不是单纯减肥就能解决问题的，所以我们不讨论。

为什么我们在几十年内都突然胖了？有一种观点认为全球肥胖问题是基因造成的。但是，我们看人类肥胖的历史：人口统计学研究说，现代社会的肥胖问题，是上世纪初在西方社会出现的。但上世纪40年代打二战，兵荒马乱，这期间肥胖问题暂时消失。战后，持续的和平时期，欧洲、亚洲、北美洲又开始出现了肥胖问题。上世纪末，南美洲和非洲，也出现了肥胖问题。

也就是说，肥胖症通过仅仅两代人的时间就扩散开了。这就说明，这种肥胖症的流行，不是基因导致的，而是主要是环境因素影响的。因为基因的改变没有这么快。 但我们又发现一个事儿，相同的环境下，有胖子，也有瘦子。

吃差不多的东西，动差不多的活动，有的人胖有的人却瘦，这又说明，胖瘦跟基因还是有关系。

所以，现在一般认为，如果从人群的角度来看，一群人胖了，主要是环境改变引起的。比如中国人，现在肥胖率越来越高，这主要就是环境改变导致的，跟生活方式有关。这个生活方式，包括非常多的复杂因素，但最终归于能量失衡——过高的能量摄入，和过低的能量消耗。

但具体到每个人，胖瘦更多还是由基因决定的。也就是说，中国人胖了，主要是环境的变化引起的。但中国人里头，张三胖了，李四没胖，则主要是基因决定的。个体的胖瘦主要由基因决定，这个观点现在基本上已经很明确了。

这方面的证据很多，比如双胞胎研究，就很能说明问题。同卵双胞胎的基因一摸一样，研究发现，他（她）们的BMI相似度也非常高。即便是不在同样的环境中生活生长的双胞胎，比如领养出去一个，虽然双胞胎两个生活的环境不同，但兄弟俩或姐妹俩的BMI还是惊人的相似。

上面这张图表［8］，是不同关系的人之间，BMI的相似度。我们能看得出来，配偶的胖瘦相似度最低。两口子的生活方式很近似，但BMI相似度却不高。因为基因离的很远。父母子女之间，BMI相似度就高一些，因为有了血缘关系了。

同胞兄弟姐妹的相似度更高，因为他（她）们之间的基因相似度也更高。异卵双胞胎（Dz）相似度又要高一些，但BMI相似度最高的同卵双胞胎（Mz），他们的胖瘦相似度能达到70%－95%。 也就是说，具体到每个人，胖瘦很大程度上是天生的。有些人可能会问，那还减肥干嘛呢？

实际上，学术界对减肥到底有没有用，还真的是有争论的。我们看到的减肥成功，绝大多数都是一个人一个时间段体型的改变。要想做到彻彻底底把一个胖子永久变成一个瘦子，跟基因对抗，其实是非常难的。

不少肥胖症医学研究都发现，多数肥胖者不能通过饮食控制和体育运动长久维持较低的体重（研究也认为，自主减肥者反而相对容易做到这一点，所以我们也要有自信，但这是题外话）［7］ 。

一般来说有两种情况，一种是单基因因素，也就是某一个基因出了问题，产生了巨大的影响，让人变胖了。

比如Prader-Willi综合症。这种单基因突变，导致患者身材矮小、性腺功能减退、精神发育迟缓，同时肥胖。但这种单基因突变引起的肥胖，一般都属于病理性肥胖，算是病，我们这里不讨论。

我们讨论的生理性肥胖，基因方面的影响因素，一般就不是一个了，而是多个，是多种基因共同作用的结果。

每个基因，起一点作用，很多基因共同起作用，导致了肥胖的易感或不易感。比如之前有数据说，人类基因组有253个位点可能跟肥胖的易感有关，每个位点又包括多个（甚至几百个）基因。

我们举个例子，人体内有一种酶，叫脂肪酸胺水解酶。这种酶的作用，是降解内源性******素。内源性******素有开胃作用，会让人更有食欲，吃的更多。

这种东西如果不能很好的被降解，就会引起人的食欲亢奋，容易导致肥胖。所以，有些基因型的人，天生脂肪酸胺水解酶活性低，就容易食欲特别好，也就容易胖。 已经明确的，类似这种能够影响人胖瘦的基因类型还有很多。

比如，基因除了通过很多途径，决定了人的食欲，还决定了人对食物的选择，是喜欢高能量食物，还是喜欢低能量食物，是爱吃肉，还是爱吃素。

基因还决定了人对高能量食物的克制程度，能不能忍受高能食物的诱惑；基因还决定我们一天会吃几餐；甚至，基因还影响一个人吃饭时一起进餐的人数。这些因素，都会影响到一个人的胖瘦。

同时，基因还决定了我们能量消耗的情况。比如人的骨骼肌多还是少，内脏体积大还是小，这些都能影响基础代谢率。

活动热消耗、食物热消耗，也跟基因有关系。我们是喜欢动还是喜欢静，爱好户外活动还是喜欢呆在家里，会选择什么职业等等，很大程度上也受基因决定，跟胖瘦也有关系。

甚至平时人喜欢用什么姿势站着，都受基因的影响，也都能影响到能量的消耗。所以，基因几乎塑造了一个人的全部，自然也包括胖瘦。

过去我们老说“节俭基因”，是说在人类进化的过程中，那些善于储存脂肪的人就活下来了，这种基因也就延续了下来。现在食物充足了，人们就容易过量储存脂肪。但这种理论现在受到很大争议。现在有一种新理论，叫“捕食释放”假说。

就是说，在进化过程中，太不擅长储存能量的人，活不下来。太善于储存能量，也不行，因为太胖，容易被捕食者追上。

所以，在200-600万年前，人的体重可能有一个下限，也有一个上限。太瘦固然不行，太胖的也会被淘汰了。

但随着火的使用、武器的使用、建筑越来越结实，人渐渐不用躲避捕食者的追捕，人类体重也就慢慢没有上限了。这种假说还有个数学模型，预测现代人BMI分布据说还挺准。当然，基因很大程度上决定了个体的胖瘦，但也不是说我们的胖瘦就不受生活方式的影响。

只能说，具体到每一个人，胖瘦主要受基因的调节，环境的影响，也是一个方面，只是一个相对次要的方面。但不管怎么说，人胖，也是基因和环境共同作用的结果，仅仅一类食物吃的多少，这在决定人的胖瘦方面，只是众多因素中的一小部分，远不足以决定一个人的胖瘦。

恰当的基因，遇到合适的环境，人可能就胖了。基因的因素很复杂，环境的因素也一样。但主要围绕热量消耗减少，和热量摄入增加这两个方面。 热量消耗减少方面，交通工具和省力工具多了，工作方式改变了，都会减少人的热量消耗。

甚至采暖成本降低，人经常呆在温暖的环境里，也会减少人的热量消耗（冷环境里人热量消耗更大）。看电视，久坐少动的生活方式，也让人的热量消耗明显降低。

而且，窝在沙发里看电视，不但人的热量消耗会降低，还可能造成热量摄入的增加。因为很多人在看电视的时候还会吃零食。有研究估计，人们在看电视时，平均每小时会增加160千卡以上的热量摄入［24］。看电视，甚至还能扰乱人体内部的饱腹感信号，让我们不停的进食［28，35］。

饮食结构的改变方面，比如高脂肪、低纤维的动物性食物的增加，会通过导致食物摄入量增加等因素，导致我们容易变胖。这方面的研究佐证非常丰富［9，10，11，12，13，14，15，16，17，18，19，20，21，22，23］。

他们说脂肪不会把人吃胖，这些证据本身就足以反驳他的说法。单次进餐的份量增加，吃大份的食物，也是一个导致饮食热量摄入增加因素（超过正常摄入量的50%）［25］。而且，有研究报告，进食的分量跟BMI是有明确关系的，吃越大份食物的人，BMI也越大［29，30］。

这里有一个很有意思的实验，叫“无底汤碗”实验。

研究者设计了一种特殊的碗，咱们老百姓的话说是带机关，碗里的汤在还剩1/4的时候，会被缓慢的重新自动加满，但喝汤的人意识不到。也就是说，实验被试者以为就这么一碗汤，其实这碗汤永远也喝不完。

于是，实验被试者在喝汤的时候，就不知不觉比平时多喝了73%（113千卡），但自己并没有觉得比平时多喝，也没觉得撑［37］。

这就是说，人们在决定自己该吃多少的时候，往往是靠一种视觉暗示来判断的，也就是看看碗里还剩多少。所以，吃大份食物，会让人不由自主的多吃很多东西（快餐食物的单份分量越来越大）。

膳食多样化，也会导致摄入热量的增加［26］。

有实验给动物喂不同口味的饲料，实验动物会多摄入25%的能量，并增加体重［31］。几天或几个月内吃不同种食物的人，比吃单一食物的人，摄入的能量更多［32，33］。

其实这也不奇怪，咱们通俗的说，每天吃同样几种东西，吃几天就吃腻了，一吃就饱。用学术语言来说，这叫“感官特异饱腹感”。

感官特异饱腹感是说，当吃过一种东西时，人对这种食物的口味上的愉悦性，和感官注意力就会降低，不那么喜欢了。而对没吃过的东西味觉愉悦性高，也保持更高的注意力。

所以，经常吃有限的几种东西，这些东西可口感就会降低，人对这些食物的兴趣也会降低，就让人吃的更少。他们低碳饮食法，也是限制饮食种类。

真的读过他们的书的人就会知道，他们对食物种类的限制非常严格，这不能吃那不能吃，能吃的就那几样。这就能让人在无形中少吃很多东西。在外就餐次数的增加，也是一个让人增加热量摄入的原因，而且跟肥胖有关［34］。

有数据报告，1977-1978年间，外出就餐导致日摄入热量增加近300千卡／天［27］，这虽然是老数据，但能反应基本的规律。

甚至，共同进餐的人数增加，也会导致摄入热量的增加，最多一餐可以增加400千卡［36］。也就是说，跟越多人一起吃饭，你很可能吃得越多。

这叫“能量摄入群体促进现象”。这也是被证实了的一个引起现代人肥胖的因素。另外，吃零食、不吃早餐、生活节奏紧张导致的压力性进食等等，都是环境因素引起摄食热量增加，进而引起肥胖的可能的原因。这方面因素还有很多，研究也不计其数，我就不一一例举了。

我们可以用下面这个图表，总结一下环境（里面也包括一些基因控制的因素）对能量平衡的影响。我们能看到，关系非常复杂。而这个模型，还仅仅是侧重于环境因素这一个方面的简单总结。

我的下一篇也更新了，欢迎大家去看碳水化合物不易使人发胖，高胰岛素的真相是什么？

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