（授权转载：我有一支去甲肾 慢慢学重症）
在ICU患者当中，大概有三分之一的休克病人。休克的死亡率高，需要快速的临床评估。如果想要避免休克带来的并发症，必须要对休克进行及时的干预。
组织血供不足以满足代谢需求（氧供不足）就会引起一系列的病变，称为休克。在休克发生的时候，机体氧供分布不均，或者细胞氧利用受到影响。
在细胞水平，休克指的是氧和底物代谢的营养供应不足，导致了细胞缺氧、细胞功能障碍，最终引起细胞死亡。
一、休克的病理生理
休克通常被认为是血流动力学词汇，这种认识在很多方面是合适的，但需要认清楚的是，休克同时是系统和细胞疾病，它最终导致了三磷酸腺苷（ATP）产生减少，细胞膜功能障碍，细胞水肿和细胞死亡；
一旦细胞水肿出现，组织灌注的恢复就很困难，细胞水肿会导致继发的二次缺血事件。
休克会引起其他器官损伤，比如肺部损伤。肺毛细血管白细胞堆积会引起肺死腔增加，炎性介质会引起毛细血管通透性增加；
网状内皮细胞系统功能在休克的时候会受到抑制，引起毒素清除功能降低（比如内毒素、外界蛋白、免疫复合物、血小板聚集物）。
因此，可以清楚认识到，一个系统的损伤可以很快引起多系统、多器官的衰竭。
表格：休克的病理生理分类
| 休克类型 | 临床案例 | 解释 |
| 低血容量休克 | 各种体液丢失，包括但不限于：外伤，手术出血，消化道出血，烧伤，严重的腹泻 | 在低血容量休克的时候，左心室前负荷降低，引起每搏输出量降低。机体会出现一系列的代偿机制比如心率增快、血管张力增加、血管阻力增加、心肌收缩力增加、钠盐重吸收增加。但是这种代偿是有限的。当血容量减少超过20-25%的时候，就会出现低血容量休克。长期的低血容量休克会引起代谢性酸中毒和继发的心源性休克。 |
| 分布性休克 | 感染、过敏或者急性脊髓损伤 | 通常是高动力型休克，心输出量增加，灌注压可以正常，也可以降低，外周血管阻力降低、静脉氧饱和度正常或升高。ICU患者分布性休克的最主要因素是脓毒症、感染。需要注意的是，感染性休克会引起心肌顿抑，在这部分病人当中，病理特征可能不仅仅是分布性休克，也可以合并心源性休克。 |
| 梗阻性休克 | 心包填塞、严重的肺动脉栓塞或压力升高、气胸 | 这种类型的休克会引起心脏舒张时候充盈受限（比如心包填塞）或者增加的右心室、左心室后负荷增加（比如严重肺栓塞和肺动脉压力升高、气胸）。 |
| 心源性休克（泵衰竭） | 急性心肌梗死、严重的瓣膜病、终末期心肌病、严重的心律失常或者心肌炎 | 各种原因引起的心肌病、心脏瓣膜病、心律问题引起心输出量降低，导致心源性休克。 |
二、休克圈
休克的各个阶段相互关联，引起一个复杂的、混合的表现。
低血容量休克会引起酸中毒和继发的心源性休克；同时，感染性休克当中，因为受到细菌毒素和细胞因子的作用，血管张力会降低，毛细血管渗透性增加，液体向组织间隙渗出，引起低血容量；
临床医师必须清楚的认识到原发临床问题引起的继发性改变；
如果不被治疗，各种休克最终会导致低体温、凝血功能障碍、酸碱失衡、电解质紊乱、细胞损伤、多脏衰，最终引起死亡。
三、临床表现
休克通常引起以下变化：
表格：休克引起的临床表现
问题 | 表现 |
低血压 | 收缩压＜90mmHg或者平均动脉压＜60mmHg |
组织低灌注 | 尿量＜0.5ml/kg/h，苍白，皮肤湿冷（引起血管收缩）、脉搏细速、意识障碍 |
组织氧输送障碍 | 乳酸酸中毒（在低氧情况下的无氧糖酵解） |
尽管不是所有的休克患者会有低血压情况（一个休克患者的血压可以不降低，一个低血压的患者也可以不是休克），但是低血压在休克当中较为常见，是认识休克的重要指标，能够提供重要的信息。血压等于心输出量乘以外周血管阻力，因此，所有的休克都涉及到前负荷、心肌收缩力、后负荷、心率（或者心律）、外周血管阻力。
图示：休克的因素
这张图显示了急性心梗患者休克的病理生理改变，心肌收缩力下降引起每搏输出量降低，引起心输出量降低，最终引起低血压。
四、休克的监测
4.1一般监测
所有的病人都应当进行心电监护和指脉氧监测。动脉导管测量血压在很多中重度休克患者中是必须的，以方便进行实时的血压监测。同时动脉导管可方便进行血气分析和乳酸浓度监测。
通常将休克患者的平均动脉压提高到60-65mmHg是合适的。
4.2系列乳酸浓度监测
反复的乳酸监测可以让临床医师评估治疗的有效性。
当治疗有效的时候，乳酸应当能够在几小时内下降；
但必须认清楚，肝功能障碍的时候，乳酸清除能力下降，乳酸下降会变得缓慢，这因为乳酸转换为******酸再进行清除的代谢过程是在肝脏中进行的。
4.3中心静脉导管监测
休克的严重程度（除了分布性休克）可以通过混合静脉氧饱和度来进行初始评估和后续判定。混合静脉可以通过肺动脉导管远端开口获得。
混合静脉氧饱和度正常值大概是75%，在很多休克阶段，饱和度数值降低。混合静脉饱和度受到4个因素影响。
图示:svo2的影响因素
公式指出，混合静脉氧饱和度受到动脉氧饱和度、氧消耗、心输出量和血色素四个因素影响。
在这四种因素当中，两个因素测量比较容易（通过指脉氧测量动脉氧饱和度，通过全血细胞分析测量血色素），剩下两个在休克患者当中需要去斟酌：氧消耗和心输出量。因此，如果混合静脉氧饱和度较低的时候血色素和氧饱和度是正常的，那就只能是心输出量降低或者氧消耗增加引起的。心输出量降低是低血容量休克、梗阻性休克和心源性休克中引起混合静脉氧饱和度降低的最常见的因素。
这就提供了很好的液体复苏和血管收缩药物的选择方案，对诊断也有帮助，也能去监测质量的有效性。
中心静脉氧饱和度（从上腔静脉导管获得的）在正常志愿者当中比混合静脉氧饱和度稍低，但是在重症病人当中，数值可能会高于混合静脉氧饱和度。
ScvO2在EGDT治疗当中是一个重要指标，同时是SvO2的替代。在肺动脉导管使用越来越少的情况下，这一点非常重要。
五、休克的管理
非常不幸的是，目前休克的病理生理改变、细胞水平的变化仍然超出了我们修缮这种事件的认识。目前治疗大多停留在大循环情况（比如组织灌注的恢复），而不是微小层面。同时，治疗休克的病因非常重要。
5.1时间管理
积极的治疗休克非常重要，因为微循环的病理生理改变在达到一定程度后就不可逆了。治疗的越早，多脏衰出现的可能性就越小。在寻找休克病因的同时就应当积极的治疗休克。
5.2氧合管理以及机械通气
休克患者气管插管和机械通气的阈值降低，因为：
休克患者会伴有意识障碍，最终引起气道保护能力下降，误吸风险增加；
机械通气能够降低呼吸功和氧耗，能够改善酸中毒；
心源性休克患者，正压通气能够降低患者的心脏后负荷，改善心功能。
5.3循环支持
对休克患者进行循环支持是必须的，可以依据之前的图表进行干预。
对于大多数休克患者来说可以进行液体复苏，除非有明显的充血性心力衰竭；
液体必须要给，但需要密切注意，避免液体副作用；
在休克复苏初始阶段，液体需要快速输注（20-30分钟输注300-500ml），同时需要评估液体反应性；
如果液体反应性欠佳（血压上升、尿量增加、心率下降等没有出现），液体复苏就应当停止，这种情况下维持基本液体状态就可以，需要去避免液体过负荷；
如果中心静脉压上升超过数个毫米汞柱，这是一个液体过负荷的信号。
有趣的是，经胸或者经食道超声能够提供休克诊断和治疗的重要信息。
对于一个怀疑低血容量休克的患者来说，看到一个左心室舒张末期直径降低，塌陷的下腔静脉、没有心包渗出和正常的左心收缩功能，就可以明确诊断，同时能够排除其他的潜在的诊断（比如心包填塞），对于治疗有效性也可以提供直接的证据（液体复苏引起左心室舒张末期直接增）；
每搏输出量降低可以通过主动脉处血流时间速度积分获得；
对于心肌病引起的心源性休克，左心室收缩能力下降可以从超声上看出来，可以通过超声实时滴定强心药和血管收缩药的效果，这种评估可以在意识改善、血压上升、尿量增加等基础监测的同时进行。
5.4血管收缩药物支持
对于很多休克的病人来说，血管活性药物的选择是去甲肾上腺素，因为去甲肾上腺素有α和β1受体激动活性，能够有效的避免单纯α肾上腺素受体引起的心输出量的降低，比如苯肾上腺素。
多巴胺目前不是一线治疗药物，因为它不能降低肾衰竭的发生率，但可引起心律失常；
肾上腺素是强有力的强心药，但是它能够增加乳酸，尽管心输出量正常，乳酸也会增加。这就会干扰治疗的监测，影响临床医师的判断。目前肾上腺素是二线药物；
多巴酚丁胺在心肌病引起的心源性休克当中是有用的。
血管内球囊泵在很多心源性休克患者当中被推荐使用，比如急性心梗；但是，有证据表明，球囊泵并不能改善病死率。
六、过敏性休克的救治
过敏性休克是因为刺激因素引起了机体释放组胺、类胰蛋白酶、白三烯、前列腺素、激肽和其他血管活性药物。这些物质主要是从肥大细胞当中释放而出的。这些物质能够作用在平滑肌上，引起外周和气道水肿（气道狭窄80%的时候会出现喉鸣音），支气管痉挛、血管舒张、毛细血管渗漏。一些介质也可以直接作用在心肌上。
管理方法有：
撤离刺激物质，进行生命支持和心肺复苏；
氧疗；
喉头水肿可能需要气管插管或气管切开；气道内给肾上腺素对于反应较小的病人有一定帮助。
应当进行液体复苏以恢复血浆容量，初始供应应当是20ml/Kg。
严重反应的病人应当应用肾上腺素。如果没有静脉途径，可以使用肌肉注射。后续治疗过程中可予持续输注，尤其是对于那些过敏原代谢较为漫长的情况。肾上腺素可以减少肥大细胞释放细胞因子，可以看作是过敏性休克的解毒剂。
抗组胺药在初始治疗后是一种二线治疗选择；抗组胺药物治疗过敏性休克证据说服力较小，但是如果局部反应较大，应当给予抗组胺药，这些药物包括扑尔敏、苯海拉明。H2阻断剂如雷尼替丁不再被推荐使用；
氢化可的松等激素类药物通常在过敏早期应用，但是往往数小时后起效。吸入沙丁胺醇对于支气管痉挛有帮助。
