低钾血症 临床表现，临床低钾血症
时间：2024-03-01 20:07:28/人气：329 ℃
- 一、定义
- 低钾血症是指血清钾＜3.5mmol/L的一种病理生理状态，表现为肌无力或全身乏力、恶心、呕吐、腹胀、便秘、精神萎靡、反应迟钝、心悸等临床症状。
- 二、按照钾缺乏机制分类
- 1.缺钾性低钾血症
- 表现为体内总钾量、细胞内钾和血清钾浓度降低，主要是摄入钾不足或胃肠、肾脏丢失钾过多。
- 2.转移性低钾血症
- 因细胞外钾转移至细胞内引起，表现为体内总钾量正常，细胞内钾增多，血清钾浓度降低。
- 3.稀释性低钾血症
- 细胞外液水潴留时，血钾浓度相对降低，机体总钾量和细胞内钾正常，见于水过多和水中毒，或过多过快补液而未及时补钾时。
- 三、根据血钾水平分类
- 1.轻度缺钾，血清钾3.0~3.5mmol/L。
- 2.中度缺钾，血清钾2.5~3.0mmol/L。
- 3.重度缺钾，血清钾＜2.5mmol/L。
- 四、主要病因
- 1.摄入不足，见于不能进食、偏食和厌食的病人，每天丢失的钾不能从饮食中得到补充，时间长即发生低钾血症。
- 2.丢失増多，钾的排出途径主要为肾脏，但消化道、皮肤、睡液也可排钾。
- 3.消化道丢失，正常人类便中约含8~10mmol/L的钾，但消化道每天分泌的消化液多达6000mL，其中钾含量为10mmol/L，故严重呕吐和腹泻者从大便中丢失的钾很多。长期胃肠减压、胆道******、服用泻药等都可使胃肠丢失钾增多。
- 4.肾脏钾丢失，肾脏钾丢失的疾病很多，包括肾小管疾病，如肾小管性酸中毒；肾上腺糖、盐皮质激素分泌过多，如原发性和继发性醛固酮增多症、皮质醇增多症、低镁血症等。
- 5.皮肤丢失，高温作业出汗过多，钾未得到补充，血容量不足引起继发性醛固酮增多也是钾丟失的因素。
- 6.汗液丢失，例如长期高温作业，未及时补充会造成钾缺乏。
- 7.钾分布异常，即细胞外钾移入细胞内，体内总体钾并不缺乏。见于低钾性周期性麻痹、Graves病、治疗高钾血症时胰岛素用量过大等。
- 8.其他，大面积烧伤、放腹水、透析、血液置换等因素均可能造成该疾病。
- 五、常见症状：低钾血症患者主要表现为肌无力、心律失常、乏力、腹胀等。慢性轻型者的症状轻或无症状，急性而迅速发生的重型者症状往往很重，甚至致命。
- 临床典型表现：
- 1.消化系统，低钾血症可引起肠蠕动减弱，轻者有食欲不振、恶心、便秘，严重低钾血症患者可引起腹胀、麻痹性肠梗阻。
- 2.心血管系统，低血钾时一般为心肌兴奋性増强，可出现心悸、心律失常。严重者可出现房室阻滞、室性心动过速及室颤，最后心脏停跳于收缩状态。此外，还可引起心肌张力减低、心脏扩大、末梢血管扩张、血压下降等。
- 3.神经肌肉系统，表现为神经、肌肉应激性减退，出现四肢肌肉软弱无力、软瘫、腱反射迟钝或消失等神经症状，严重者会出现呼吸困难，甚至昏迷。
- 4.泌尿系统，长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能障碍，肾浓缩功能下降，出现多尿且比重低，尤其是夜尿增多。这可能与远曲肾小管细胞受损，对抗利尿激素反应降低，水重吸收能力降低所致。另外，缺钾后膀胱平滑肌张力减退，可出现尿潴留，病人常易合并肾盂肾炎。
- 5.酸碱平衡紊乱，低钾血症可导致代谢性碱中毒。
- 6.周期性瘫痪，以双下肢为主的肢体软弱无力，部分患者症状可自行缓解，个别患者发病持续可达数日。
- 7.中枢神经系统表现，患者可能出现精神萎靡、嗜睡、昏迷等情况。
- 六、鉴别诊断
- 1.原发性醛固酮増多症
- 临床上主要表现为多尿、夜尿多、口渴、多饮、肌无力或周期性瘫痪、高血压，可检测到低血钾、高血钠、碱血症、碱性尿、血浆醛固酮浓度升高、血浆肾素活性降低，血浆固(ng/d)/血浆肾素活性(ng/ml/h)比值常大于20，影像学检查肾上腺部位可见占位性病变或双侧弥漫性増大，单纯低钾血症影像学并未见占位性病变，以此可进行鉴别。
- 2.继发性醛固酮增多症
- ①肾素瘤
- 本病多见于青年人，表现为严重的高血压、低血钾，血浆肾素活性和醛固酮水平均升高，而并非单纯低血钾升高。
- ②各种原因所致肾脏缺血
- 血浆肾素活性和醛固酮水平均升高，患者常有严重高血压，部分表现出低血钾，常有氮质血症或尿毒症，可以此与本病进行鉴别。
- ③库欣综合征
- 主要表现为向心性肥胖、满月面、多血质、紫纹、痤疮、男性化，并可检查到高血压、低血钾性碱中毒，血皮质醇浓度升高，无昼夜节律，小剂量地塞米松抑制试验不被抑制，血ACTH水平升高(ACTH依赖性)或降低(非ACTH依赖性)。影像学检查肾上腺部位可见占位性病变或双侧弥漫性增大。行血ACTH及皮质醇测定可与本病进行鉴别。
- ③先天性肾上腺増生症
- 本病是较常见的常染色体隐性遗传病之一，由于皮质激素合成过程中所需酶的先天性缺陷所致。患者常表现出高血压、高血钠和低血钾。同时，患者因肾上腺雄激素产生增多或减少而表现出女性男性化、男性假性性早熟，或男性女性化、女性原发性闭经。此类患者的性分化异常有重要的病因提示作用。
- ④利德尔综合征
- 常染色体显性遗传性肾小管上皮细胞功能障碍，表现为高血压、低血钾、肾素受抑制、血醛固酮低，用螺内酯治疗无效。阻止肾小管上皮细胞重吸收钠并排泄钾的药物，如阿米洛利、氨苯蝶啶可正低血钾，降低血压，该疾病为遗传性疾病，通过询问患者家族史可明确。
- 七、治疗，低钾血症多是其他疾病引起的并发症，故找到原发病并积极治疗是缓解低钾血症的有效方法。如果药物引起的低钾血症，要停用药物。此外，还可通过钾补充剂、食用富含钾的食物来补充血钾。
- 一般治疗
- 低钾血症应积极治疗原发病，同时补钾，可通过食物和药物补钾。轻者给予富含钾的食物，肉、青菜、水果、豆类含钾量高，而重症患者多需要通过药物补钾。具体补钾的量要参照血清钾水平，大致估计补钾量，但一般每日补钾以不超过200mmol，相当于氯化钾15g为宜。
- 急症治疗
- 对于需要限制补液量及(或)不能口服补钾的严重低钾患者，可常规静脉滴注法补钾，通过深静脉穿刺或插管采用精确的静脉微量输注泵，匀速输注较高浓度的含钾液体。静脉补高浓度钾的患者，要给予持续心脏监护、血钾测定、尿量监控，避免高钾血症、心脏停搏的发生。
- 药物治疗
- 口服补钾以氯化钾为首选，为减少胃肠道反应，宜将10%氯化钾溶液稀释于果汁或牛奶中餐后服，或改用氯化钾控释片，或换用10%枸橼酸钾，或鼻饲补钾。严重患者需静脉滴注补钾。此外，有特别情况的人群可在医生指导下使用醋酸钾、谷氨酸钾、门冬氨酸钾镁等。要遵医嘱进行补钾，不可自行服用。特别是患有肾脏疾病、糖尿病或者自主神经系统功能障碍的患者不提倡使用保钾利尿剂，高钾血症会有生命危险。
